تبلیغات :
آکوستیک ، فوم شانه تخم مرغی، صداگیر ماینر ، یونولیت
دستگاه جوجه کشی حرفه ای
فروش آنلاین لباس کودک
خرید فالوور ایرانی
خرید فالوور اینستاگرام
خرید ممبر تلگرام

[ + افزودن آگهی متنی جدید ]




صفحه 2 از 7 اولاول 123456 ... آخرآخر
نمايش نتايج 11 به 20 از 70

نام تاپيک: مجموعه مقالات زيست شناسي

  1. #11
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    رفتار سلول طبیعی و سلول سرطانی


    ● زیبایی های شگفت انگیز مدیریت و اقتصاد سلول در تنظیم بیان ژن
    «مشاهده قطره آبی كه من در زیر میكروسكوپ می بینم و دورترین ستاره ای كه با تلسكوپ تماشا می كنم، مرا به حیرت و اعجاب وامی دارد، به قدری نظم و ترتیب در عالم طبیعت وجود دارد كه ممكن است برای آن قوانین محكم و ثابت وضع كرده و حكم هر پدیده را قبل از حدوثش بیان نمود. اینكه بشر عمر خود را برای كشف قوانین طبیعی صرف می كند فقط از این جهت است كه به وجود و صحت آن قوانین مطمئن است و بدون این اطمینان تفحصات علمی بی فایده می شدند. اگر فرض كنیم كه پیدایش پدیده تابع قوانین طبیعی نبوده و تابع تصادف باشند همه تجربه ها بی فایده خواهند شد. زیرا در تكرار تجربه ای معین، نتایج مختلف به دست خواهد آمد و به معلومات بشر چیزی افزوده نخواهد شد. پس در پشت این نظم باید قادر متعالی باشد چون بدون یك حكمت عالیه، وجود نظم و ترتیب امكان پذیر نیست. در همه جا قدرت خدایی مشهود است و هر قانون طبیعی كه كشف می شود با صدای بلند می گوید: «خدا واضع من است و بشر كاشف من.» » «دكتر سیسیل بویس هامان (زیست شناس)».
    هر یك از سلول های بدن هر موجود پیشرفته و از جمله آدمی در درون هسته خود حاوی دستورالعمل خارق العاده ای است كه ژنوم (Genome) نامیده می شود و فعالیت آن را رقم می زند. ژنوم كه از الفبای چهار حرفی آدنین (A)، گوانین(G)، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشكیل شده و در شكل یا تركیب نوكلئوتیدها نوشته شده است دربردارنده عموم نشان ویژگی های فیزیكی و بسیاری از خصوصیات رفتاری هر فرد است كه از نظر زیست شناختی جایگاه تك تك افراد را در میان آدمیان متمایز می سازد.
    هر موجود زنده به طور معمول در اثر فرآیندهای تنظیم كننده تمایز، از یك سلول تخم نخستین بر اثر تقسیمات متوالی و بی شمار میتوزی ایجاد می شود. از لحظه شكل گیری این سلول، تا مراحل بلوغ و سرانجام مرگ زیستی موجود، سلول های جاندار از جنبه های متعدد و متنوع مانند شكل شناسی، فیزیولوژی، بیوشیمیایی و تقسیم كار متمایز می شوند و تفاوت های شكلی، عملی و رفتاری برجسته ای را نشان می دهند. ایجاد تمایز و تخصص در سلول ها در شرایطی است كه به طور معمول در هسته تمام سلول های یك جاندار، تمام ژن های فرد وجود دارد. مسیری را كه اطلاعات وراثتی و هریك از ژن ها در شرایط طبیعی طی می كنند تا- با همكاری عامل های فراوان- فنوتیپ یك جاندار را رقم زنند، مسیری بسیار پیچیده، فوق العاده دقیق و كاملاً حساب شده است.
    كنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یك فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملكردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید. این فرآیند كلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یك پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یك موجود ضروری است. تنظیم بیان ژن، در دو دسته موجودات (پروكایوت ها و یوكاریوت ها)، به رغم شباهت های اساسی، تفاوت های متعدد نیز دارد.
    گرچه هر سلول سوماتیك دارای دستور كار یكسانی است، اما انواع مختلف سلول ها _ مانند پوست، كبد و ریه- با مكانیسم های تنظیمی بسیار دقیق و ظریف، برای تعیین و انجام عملكردهای فرد، بخش های متفاوتی از این دستورالعمل را به كار می برند. به بیان دیگر در هر زمانی تمام ژن های موجود در هسته سلول یك جاندار _ كه در انسان رقمی در حدود۳۰ هزار ژن ساختاری برآورد شده است فعال نیست. بلكه در هر بافت درصد ناچیزی از ژن های مشخصی فعالیت دارند. بنابراین صرف نظر از ژن های ویژه _ مانند ژن های مربوط به ایجاد rRNA ها و tRNAها- كه به دلایلی روشن باید در همه سلول ها فعال شوند درصد بسیار بالایی از ژن ها در بافت های مختلف به شیوه ای متفاوت- از جمله برای دوره كوتاهی از زمان و در مرحله ویژه ای از زندگی موجود- فعال می گردند. نكات مورد اشاره در بالا و تاكید دوباره بر این نكته مهم كه ژن های بی شمار موجود در هسته سلول های یك فرد، فعالیت ها، عملكردها و رفتارهای بسیار متنوع از خود بروز می دهند، به صراحت بر حضور یك سیستم بسیار منظم، دقیق، منسجم، هماهنگ و در عین حال پیچیده از تنظیم ژنتیكی در خلال دوره زندگی یك موجود دلالت می كنند.
    اطلاعات موجود در دستور كار یا ژنوم كه به یك تخمك لقاح یافته این امكان را می دهد كه بتواند مراحل مختلف جنینی را سپری كرده و به یك نوزاد و سپس یك فرد بالغ تبدیل شود، در واقع یكی از برجسته ترین رویدادهای زیست شناسی سلولی و مولكولی به حساب می آید. در این باره بیشتر توضیح می دهیم:
    یك ژن _ ساختاری _ ناحیه ویژه ای از DNA با طولی مشخص از نوكلئوتیدها است كه اطلاعات لازم را برای تولید یك پروتئین معین دارا است. سلول ها هزاران نوع پروتئین مختلف می سازند. بیان ژن فرآیندی است كه در خلال آن اطلاعات موجود در DNA در فرآیندی پیچیده، دقیق و زمان بندی شده به پروتئین تبدیل می شود. بر فرآیند بیان ژن شبكه های تنظیمی دقیق و كنترل بسیار شدید، هماهنگ و منسجمی حاكم است. یادآوری می نماید كه چنین كنترل انتخابی و حساب شده بیان ژن هاست كه موجودات پرسلولی (پیشرفته) را به تمایز و دارا بودن سلول ها و بافت های مختلف قادر می سازد، زیرا كه به طور كلی تمام سلول های بدنی (سوماتیك) یك فرد دارای اطلاعات ژنتیكی یكسانی هستند. این مكانیسم های كنترلی به موجودات ابتدایی نیز اجازه می دهند تا خود را با تغییرات محیط پیرامون خود به سرعت وفق دهند.
    چگونگی بیان هریك از ژن های بی شمار ساختاری و در نتیجه تولید پروتئین های متنوع از جمله عناصر كلیدی است كه به طور مثال موجب تشخیص یك سلول مغزی از یك سلول ماهیچه ای _ با وظایف متفاوت- می شود.
    برای بهتر نشان دادن پیچیدگی تنظیم عملكرد ژن ها، ارائه نمونه هایی _ به عنوان مشتی از خروار- خالی از فایده نیست: در برخی از موارد پروتئین های تنظیم كننده نقش بازدارندگی دارند. این پروتئین های ویژه با اتصال به مكان یا مكان های خاصی از یك ژن، بیان آن را سد می كنند و در مواردی دیگر به مثابه افزایش دهنده، بیان ژن را تشدید می نمایند. هر پروتئین تنظیمی نیز دارای ژن خاص خود است و چنین است كه یك ژن بر بیان ژنی دیگر تاثیر می گذارد.
    از این منظر، شناسایی دقیق تمام عامل های كنترلی، نقش هر یك و چگونگی مدیریت سلول در تنظیم بیان ژن از جمله اصلی ترین صحنه های تلاش هیجان انگیز زیست شناسان مولكولی را تشكیل داده است. در واقع مكانیسم های تنظیم كنندگی بیان ژن، نیازمند انواع فراوانی از ردیف های خاص نوكلئوتیدی و نیز پروتئین های فراوانی برای تشخیص این ردیف ها است.
    ● مولكول DNA، مركز ثقل علوم زیستی
    برای درك بهتر مفاهیم اساسی تنظیم عملكرد ژن ها، اشاره ای گذرا بر كالبدشكافی برخی از رخدادهای كلیدی كه به عنوان مقدمات واجب مطرح هستند خالی از فایده نیست: تمام نشان ویژگی های موجود زنده بر ماده وراثتی آن متكی است و به زبان زیست شناسی هیچ ماده ای به این اهمیت وجود ندارد. مولكول DNA مركز ثقل و قلب تپنده علوم زیستی است. این ماده است كه ویژگی های بیوشیمیایی، فیزیولوژیكی، تشریحی و رفتارهای زیستی خاصی را در جاندار پدید می آورد. تاثیر ژنتیك در سراسر قلمرو زندگی جانداران موجب شده است كه این رشته شیرین و جالب از اهمیت راهبردی برخوردار شود. مولكولDNA براساس برنامه ریزی همه جانبه، منسجم و منظم علاوه بر دارا بودن كلید معماری پروتئین ها یعنی تعیین دقیق ساختار و عملكرد آنها و از جمله آنزیم ها، دربردارنده تمام دستورالعمل های مربوط به اعمال حیاتی و فرآیندهای زیستی موجود زنده مانند رشد، تمایز، تقسیم و تولید مثل است. در پژوهش های راهبردی مهندسی ژنتیك نیز اسیدهای نوكلئیك و به ویژه مولكولDNA دارای نقش كلیدی و مركزی است.
    اطلاعات ژنتیكی موجود در مولكول DNA، طی فرآیندی به نام رونویسی به مولكولRNA انتقال می یابد. در این فرآیند فوق العاده دقیق، دركنار دیگر شرایط و عوامل لازم، دسته ای از آنزیم ها به نام RNA پلیمرازها به طور حساب شده ایفای نقش می كنند. برخی از RNA های حاصله-rRNA ها و tRNAها- دارای نقش ساختاری و عملكردی مشخص به خود هستند. اما بسیاری از آنها به صورت mRNA بوده و تولید تمام پروتئین های سلولی را برعهده دارند. mRNAها در واقع بین مولكولDNA و پروتئین ها نقش واسط دارند. به بیانی دیگر وظیفه رهبریDNA و ژن ها در تولید پروتئین ها را برعهده دارند.
    در موجودات پیشرفته، مولكول های اولیه RNA واقع در هسته سلول باید ردیفی از عملیات خاص، دقیق، متوالی و پیچیده را پشت سر نهند و مورد تغییرات متنوع شیمیایی قرار گیرند تا سرانجام مولكول mRNA در شكل بالغ و كامل خود با مهاجرت از هسته به سیتوپلاسم سنتز پروتئین را آغاز كند. چگونگی سنتز پروتئین نیز فرآیندی دقیق و پیچیده است و اجزا و عوامل ضروری متعددی در تحقق آن مشاركت دارند به نحوی كه فقدان یا كاستی در هریك از آنها، انجام فرآیند ترجمه را با دشواری مواجه ساخته یا ناممكن می نماید.
    ● از شگفتی های تنظیم بیان ژن
    پروتئین ها كه كلید معماری آنها در دست ژن ها است دارای نقش های حیاتی متنوع و فراوانی هستند. به طور نمونه، این مولكول ها از یك سو به عنوان «مصالح ساختاری» در مجموعه های حیاتی برای گردهمایی سلول یا برپایی موجود زنده وارد هستند و از دیگر سو به مثابه معمار این مجموعه ها ایفای نقش می كنند. و از طرفی با ماموریت هایی مانند پیام رسانی و گیرندگی پیام «بین معمار و مصالح»، وظیفه خطیر تنظیم و كنترل فرآیندهای حیاتی سلول مانند بیان ژن ها و چگونگی این بیان را نیز برعهده دارند. به علاوه، آنزیم ها كه خود از جمله مهمترین پروتئین ها به حساب می آیند، تمام واكنش های شیمیایی را كاتالیز و امكان پذیر می سازند.
    آنچه مسلم است روابط بین DNA، RNA و پروتئین بسیار حساب شده و پیچیده است و مستلزم همكاری تنگاتنگ، سازماندهی همه جانبه و دقتی شگرف است.

    شایان تاكید است كه بین مقدار یك پروتئین ویژه در یك سلول معین و میزان mRNA موجود در آن سلول، رابطه مستقیمی وجود دارد. نیز در موارد نسبتاً زیادی، یك ژن منفرد ممكن است رموز ژنتیكی بیش از یك پروتئین را دارا باشد یعنی از اطلاعات ژنتیكی محدود و مشخصی، چندمنظوره استفاده شود. این امر به ویژه نیازمند سلسله عملیات متفاوتی است كه در مسیر پردازش و ویرایش - رونوشت اولیه RNA.
    (hnRNA)_ اینگونه ژن ها رخ می دهد. اندكی تامل در این رخدادها به روشنی نشان می دهد كه چنین ماموریت هایی تا چه اندازه باید حساب شده باشد. به بیان دیگر، در این موارد، اینكه كدام پروتئین در كدام زمان، و در كدام سلول ایجاد شود، رویكردی است كه براساس مكانیسم های تنظیم سلولی و مبتنی بر مقتضیات و نیازهای (كوتاه مدت، میان مدت و درازمدت) سلول شكل می گیرد. این رخدادها، به نوبه خود، نیز ویژگی های متفاوت سلول های یك موجود منفرد را به روشنی تبیین می كند.
    تاكید می نماید كه تنظیم ژنی در واقع موجب تخصصی شدن سلول ها می شود و حدود ۲۵۰ سلول مختلف كه از نظر ساختاری و عملكردی با هم تفاوت دارند، در بدن آدمی شكل می گیرد و چنین است كه یك سلول كبد هرگز سلول ماهیچه ای نمی شود (و برعكس). بنابراین برای تعیین هویت و سرنوشت هر سلول، در رخداد تمایز نیز نمایشی شگرف از همكاری حساب شده، پیچیده و تنگاتنگ ژن ها به صورت آبشاری از رخدادهای مرحله ای و پلكانی حضور و نمودی ممتاز دارد. در این مسیر اگرچه هنوز بی خبری های قابل توجهی داریم، اما شمار فراوانی از ژن های تنظیم كننده و پروتئین های دخیل در آن شناسایی شده است.
    پژوهش های بسیار گسترده نشان داده است كه اكثریت بسیار بالایی از تصمیمات، ویژه بافتی است كه مقرر می دارد در هر بافتی، پروتئین های معینی تولید می شود. این سطح از تنظیم در محدوده رونویسی است و تنظیم در این سطح است كه ظاهراً بیشترین اثر را بر روی فنوتیپ فرد می گذارد. این سخن نافی رویكردهای تنظیمی در سطوح متعدد پس از رونویسی نیست. درك دقایق و جزئیات چگونگی این انتخاب و تصمیم سازی ها در گرو به بار نشستن پژوهش های وسیع در دست انجام است.
    اینكه برخی از فرآورده های ژنی در تمام طول حیات سلول ضروری است و چنین ژن هایی باید همواره بیان شوند و به اصطلاح تعطیل بردار نیستند، اینكه عملكرد شماری از ژن ها در عموم سلول ها مشاهده می شود، اینكه بسیاری از ژن ها نقش تخصصی تری دارند و در واقع، حسب ضرورت، در زمان های معینی در سلول- برای یك بار و یا به طور متناوب _ بیان می شوند و... همه و همه بر نظمی شگرف و هدفدار در عملكرد ژن ها و سلول ها تاكید دارد.
    بنابراین سطوح یا مكانیسم های كنترل بیان ژن، در یكی از اصلی ترین كاركردهای خود، كنترل كننده مقدار فرآورده مورد نیاز سلول است كه میزان آن دست كم به دو عامل كلیدی وابسته است: میزان ساخته شدن (یعنی چند مولكول از فرآورده ژن در واحد زمان مورد نیاز است) و تجزیه و تخریب (یعنی چند مولكول در واحد زمان شكسته می شود، این میزان ظاهراً نسبتاً ثابت باقی می ماند). برآیند و نتیجه این كاركرد شگرف، یك تراكم یا غلظت پایدار اما متفاوت برای هر فرآورده ژنی در سلول ایجاد می كند. رخداد تنظیم ژنی به طور مشخص در موجودات یوكاریوت، این امكان را نیز فراهم می آورد كه در بسیاری از موارد یك ژن به منظور بهینه كاری از انعطاف پذیری فوق العاده ای برخوردار باشد. به طور مثال، برحسب نیازها و مقتضیات زمانی و مكانی سلول، با حذف متفاوت اینترون ها از یك ژن واحد، شكل های متفاوتی از mRNA ایجاد شود كه طبیعتاً فرآورده های متفاوتی در پی خواهد داشت. به طور مثال، رونوشت اولیه ژن كالسی تونین دارای ۶ اگزون است كه به دو صورت پیرایش می شود: اگزون های ۴-۱ در تیروئید، كالسی تونین را تولید می كند و تمام اگزون ها (به استثنای اگزون ۴) در هیپوتالاموس، پروتئین شبه كالسی تونین را ایجاد می كند. همچنین با رخداد فوق العاده دقیق ویرایش RNA، راهكاری ارزشمند برای تولید دو یا بیشتر پروتئین متفاوت از یك ژن در اختیار مدیریت اقتصاد سلول قرار می گیرد.
    ژن های موجودات پیشرفته به طور كلی از ردیف های بازی با عملكردهای متفاوت ساخته شده اند كه به طور یك در میان در طول ژن قرار دارند. بخش هایی كه به نام اگزون ( Exon) خوانده می شوند، در واقع اطلاعات لازم برای سنتز پروتئین را در خود دارند و بخش هایی كه اینترون (Intron) نامیده می شوند (و قسمت اعظم ردیف های بازی یك ژن را شامل هستند)، به ندرت رمزی برای سنتز پروتئین ندارند و ظاهراً به طور معمول در مولكولmRNA رونویسی نمی شوند. جزئیات این مطلب، نیازمند فرصت مستقلی است. كشف اینترون ها در بهار ۱۹۷۷ به كمك روش ها و فنون مهندسی ژنتیك، زیست شناسان مولكولی را كاملاً شگفت زده كرد. این كشف، درك آدمی از ساختار و عملكرد ژن در موجود پیشرفته را به طور بنیادی متحول ساخت و بر آنچه كه تا پیش از آن زمان پذیرفته شده بود در پهنه وسیعی خط بطلان كشید.
    طبیعتاً چنین سیما و ماهیت مولكولی از ژن، نیازمند عملیات پیچیده، ماهرانه و بسیار دقیق از تنظیم، ویرایش و پردازش است. زیرا هرگونه اشتباه هرچند ناچیز حتی در یك نوكلئوتید ممكن است موجب شود پروتئینی كه سرانجام حاصل می شود فاقد هرگونه كارایی طبیعی باشد و در صورتی كه این پروتئین از اهمیت راهبردی و حیاتی برخوردار باشد، حتی می تواند مرگ موجود را در پی داشته باشد. اگرچه كه تنظیم در این سطح مهم ترین و ابتدایی ترین سطح تنظیم به شمار می آید، اما سطوح متعدد تنظیم دیگر نیز وجود دارد.
    ● تنظیم ژن در سرطان و ویژگی های سلول سرطانی
    چنانچه تاكید شد در یك موجود زنده طبیعی، فرآیندهای زیستی مانند رشد، نمو، توسعه، تكوین و تكثیر سلولی رخدادهای كاملاً تنظیم شده اند. این تنظیم در پاسخ به نیازهای طبیعی بدن به طور بسیار دقیق، هماهنگ و حیرت انگیز صورت می گیرد و از مهمترین وقایع ژنتیكی و فیزیولوژیكی موجود زنده به حساب می آید. هریك از انواع فراوان سلول های تخصص یافته در یك فرد، در یك تعادل تنظیم یافته بسیار دقیق قرار دارد. فرآیند تكثیر سلولی با فرآیند مرگ سلولی در حال تعادل است. به طور مثال در یك فرد جوان، زایش سلول های جدید از مرگ سلول های پیر بیشتر است، این رخداد منجر به افزایش اندازه بدن موجود می شود. در یك فرد بالغ تعادل بین تولید و مرگ سلولی، شرایط پایداری را ایجاد می كند. در سلول های تمایزیافته، به تدریج سرعت تقسیم و ادامه چرخه سلولی كم شده، به حداقل یا صفر می رسد. تكثیر سلولی یا توقف رشد هردو در گرو تصمیم سلول است. سلول براساس قانونمندی های طبیعی حاكم بر خود، تصمیم مناسب را حسب مقتضیات خود اتخاذ می كند. كنترل و تنظیم رشد سلول نیز با این تصمیم گیری هماهنگ است یعنی سلول طبیعی رشدی را می طلبد كه كنترل شده باشد. این تعادل شگفت آمیز توسط سیستم فوق العاده دقیق علائم درون سلولی تدارك می شود. در وضعیت های ویژه ای، تعادل مورد اشاره به هم می خورد و سلول بدون كنترل و بی اعتنا به فرامین عامل های تنظیم كننده رشد، بی رویه تكثیر می یابد و وضعیتی را ایجاد می كند كه تومور یا سرطان نامیده می شود.
    در تومورها، سلول حتی بی آنكه علائم مربوط به رشد را دریافت كند، تكثیر می یابد. نیز به علائم طبیعی برای توقف رشد توجهی ندارد. تمام سلول های یك تومور قادر هستند به طور نامحدود رشد كنند و وضعیت توموری از سوی تمام سلول های دختر به زاده های آنها منتقل می شود. بنابراین سرطان یك بیماری ژنتیكی است كه در موارد اندكی (حدود ۱۵ درصد) موروثی نیز هست، اما همیشه دربردارنده آسیب ژنتیكی است. نقص ژنتیكی معمولاً به سلول های سوماتیكی _ و نه سلول های ژرمینالی یا جنسی- مربوط است. نواقص مربوط به سلول های ژرمینالی نیز گزارش شده است كه با افزایش احتمال نواقص ژنتیكی سوماتیكی، در پیدایش دست كم شماری از سرطان ها، نقش ایفا می كند.
    در سرطان، به دلیل انجام مجموعه ای از تغییرات پایه در سلول، رفتار سلولی از جنبه های فراوان دستخوش تغییر و انحراف می شود. سلول سرطانی، در واقع از منظر محتویات سلولی، بیشتر یك سلول نابالغ است. انواع متفاوتی از سلول های بدن می توانند سرطانی شوند.
    سلول سرطانی با همتای طبیعی خود از جهات فراوان تفاوت های آشكار نشان می دهد. این تغییرات بر كنترل رشد سلول، شكل شناسی، ارتباطات متقابل سلول ها، تركیبات غشای سلولی، ساختار اسكلت سلولی، ترشح پروتئین، بیان ژنی و... و مرگ سلولی اعمال می شود.
    ●● جمع بندی
    براساس آنچه به اشاره بیان شد، كاركرد ژن ها حتی در ساده ترین موجودات_ مانند ویروس ها و باكتری ها- با تنظیمی اعجاب انگیز، برابر برنامه ای منظم، منسجم، هماهنگ، اختصاصی، با اعتدالی حیرت انگیز و بدون ذره ای افراط و تفریط در خلال فرآیندهای رشد، توسعه، تمایز و در واقع از لحظه تشكیل سلول تخم تا هنگام مرگ زیستی فرد صورت می گیرد. تا در مسیر سازماندهی خارق العاده ساختاری، تشكیلاتی، عملكردی و تنظیمی طبیعی مجموعه منسجم سیستم زیستی، در هر سلول، هر ژن بسته به نقشی كه برعهده اش نهاده شده است، حساب شده و مقصودمند در زمان یا زمان های مناسب به ایفای وظیفه پرداخته، روشن و خاموش شود. در واقع، در هریك از انواع بی شمار سلول های یك فرد، هر ژن كار خود را برابر برنامه ای به شدت دقیق انجام می دهد تا مواد مورد نیاز هر مقطع از حیات زیستی سلول و بافت تامین شود. آنچه به روشنی مورد تاكید است اینكه در هر موجود زنده، هر یك از ژن ها حضوری مجرد و انتزاعی ندارد كه چون «جزیره ای مستقل» رفتار كند. در وضعیت طبیعی، حتی تصور كوچكترین خودكامگی در جزء جزء سلول و طبیعتاً در كل موجود زنده، محلی از اعراب ندارد. قوانین دقیق زیستی با نوعی اقتصاد اصولی فطری حیرت انگیز و مافوق تصور ملازم است كه براساس آن روند «اقتصادگونه» در شرایط طبیعی، یك ژن معین در سلولی خاص از موجودی مشخص، در زمانی ویژه و در رابطه ای تنگاتنگ با كل موجود، امكان فعالیت و بیان می یابد.
    به راستی اگر در وظایف ژن ها و موجود زنده، قوانین حساب شده و مقصودمندی حاكم نبود (مانند وضعیت سرطانی) و به طور مثال با لجام گسیختگی، در هر زمانی در همه سلول ها، تمام ژن ها به شكل فعال درمی آمدند، بر سر موجود زنده چه می آمد؟ نیز اگر فعالیت و تجلی ژن ها در زمان های نامناسب رخ می داد، چه می شد؟ یا اگر عملكرد ژن ها در سطح نازلی می بود، به نحوی كه پاسخگوی نیازها و مقتضیات سلولی نبود(مانند وضعیت سرطانی) چه؟ و...؟؟ سرانجام كار جاندار به كجا می كشید؟ پاسخ این پرسش های فرضی آن قدر روشن هست كه نیازی به كمترین توضیح یا استدلال ندارد. قدر مسلم در شرایط طبیعی، سلول ها و كل موجود زنده براساس قانونمندی های هدفدار، به نحوی فوق تصور از هرگونه افراط و تفریط، بدكاری، كم كاری و تنبلی، فرصت طلبی، خودكامگی، استفاده های سوء و تجاوز و از این نوع مشابهات به دور است.هر سلول از بخش هایی تشكیل یافته است كه از لحاظ ساختاری و عملكردی با سایر بخش های همان سلول ارتباط تنگاتنگ و پویایی دارد. این واقعیت كلید درك چگونگی عمل ده ها هزار پروتئین را كه ساختار آدمی بر پایه آن بنا شده است، به شدت تسهیل كرده است. به همین دلیل هم هست كه از منظر زیست شناختی در عین كثرت، یكنواختی شگفت انگیزی بین تمام موجودات زنده وجود دارد.

    منبع:روزنامه شرق

  2. #12
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    چالش ها و امیدها


    این پرسش كه چگونگی سرطان ایجاد می شود، امروزه در پهنه وسیعی دیگر جزء اسرار علمی به حساب نمی آید. در خلال دو دهه گذشته، پژوهشگران به پیشرفت های خیره كننده ای در مسیر مراحل مولكولی پیچیده سرطان دست یافته اند كه به روش های انقلابی در مسیر درمان سرطان منجر خواهد شد. با آنكه هنوز هیچكس قادر نیست زمان دقیق غلبه كامل بر سرطان را پیشگویی كند، اما چشم انداز آن بسیار نویدبخش است.
    در واقع، واژه «سرطان»، به بیش از دویست شكل از این بیماری اطلاق می شود. تقریباً هر سلول در بدن می تواند به یك وضعیت ـ و برخی به بیش از یك وضعیت _ بیمارگونه تبدیل شود. با این وجود، هر سرطان، ویژگی های مربوط به خود را داراست. و این امر در شرایطی است كه فرآیندهای پایه ای مسبب پیدایش سرطان كه منجر به تومورهای متنوع می شود، ظاهراً بسیار به هم شباهت دارد.
    حدود ۳۰ تریلیون سلول موجود در بدن یك فرد سالم در نظمی شگفت آور و براساس نیازها و مقتضیات موجود زنده به فعالیت مشغول اند.
    سلول سرطانی، این نظم شگفت آور را به هم می زند و به قانونمندی ها و سیستم های تنظیم كننده فوق العاده دقیق تكثیر سلولی، بی اعتنایی می شود و آن را به «هیچ» می انگارد! در واقع، در فرآیند تكثیر بی رویه، «ساز» خود را می زند! توانایی مهاجرت سلول سرطانی از خاستگاه خود به بافت های همسایه و دیگر نقاط بدن و به مرور زمان، افزایش خصلت تهاجمی آن، موجب متلاشی شدن بافت ها و اندام ها شده و با برهم زدن یكپارچگی و تمامیت بدن، طبیعتاً زندگی فرد مبتلا را به نابودی می كشاند.
    رخدادهای مورد اشاره در بالا البته چندان تازه نیستند. اما آنچه كه در خلال سه دهه گذشته مورد شناسایی واقع شده است مجموعه ای اصول پایه است كه سرانجام، به ظهور سرطان می انجامد.
    سلول نخستین با تكثیر بی رویه خود و تجمع انواع ویژه ای از جهش ها در ژن های دخیل در هر سرطان برای شكل دهی تومور به طور معمول سال های طولانی را پشت سر می گذارد.
    ژن های وارده در سرطان های انسانی، در واقع كلید های اصلی درك فرآیندهای پایه ای آن را ارائه می دهند.
    دست كم پنج دسته از ژن های بسیار اساسی و مهم، كه از جهات تعدادی و مقداری بر روی هم، بخش ناچیزی از مجموعه ژن های انسان را شامل می شوند در پیدایش سرطان نقش اصلی را بر عهده دارند.
    این ژن ها، در وضعیت طبیعی، در رخدادهای مربوط به چرخه سلولی - و در نتیجه فرآیند تقسیم و تكثیر سلول -نقش اساسی ایفا می كنند. در فرآیند رشد، پروتوانكوژن ها نقش پیش برندگی و برانگیزندگی و ژن های بازدارنده تومور، نقش بازدارندگی دارند. این ژن ها، ایفای این نقش ها را در مسیرهای پیچیده ای انجام می دهند. در اكثریت سرطان های انسانی مسئولیت تكثیر بی رویه و غیرقابل كنترل سلول ها برعهده مجموعه ای از این ژن هاست.
    پروتوانكوژن ها در اثر رخداد جهش می تواند به آنكوژن های سرطان زا تبدیل شده و تكثیر بی رویه را موجب شدند. جهش ایجاد شده قادر است به بیان بیش از حد طبیعی این ژن ها و در نتیجه تولید غیرعادی پروتئین های محرك رشد یا تولید انبوه شكل فعالی از این پروتئین ها منجر شود.
    برعكس، ژن های بازدارنده تومور زمانی نقش خود را در ایجاد سرطان ایفا می كنند كه در اثر رخداد جهش غیرفعال گردند. در نتیجه، در غیاب پروتئین های بازدارنده تومور، سلول ها به اصطلاح بدون ترمز شده و رشد نامناسب خود را آغاز می كنند.
    برای پیدایش یك تومور، به طور معمول رخدادهای جهشی، در حدود ۶ یا بیشتر از ژن های درگیر در فرآیند رشد سلول، امری ضروری است. به علاوه، شكل های جهش یافته دسته های دیگر ژنی نیز ممكن است در ایجاد سرطان و خصلت تهاجم و متاستاز سلول های سرطانی در سراسر بدن، نقش های ویژه ای ایفا كنند.
    از رهگذر مطالعات ساختاری و عملكردی همتاهای طبیعی این ژن ها، سررشته های بسیار مهمی از چگونگی مشاركت ژن های جهش یافته در پیدایش سرطان به دست آمده است. بسیاری از پروتوانكوژن ها، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه نقش علائم محرك رشد را از بیرون سلول به درون آن برعهده دارند. طبیعتاً جهش در این ژن ها موجب می شود تا در نقش طبیعی فرآورده های آنها اختلال ایجاد شود. به طور نمونه ژنی از این نوع، به هنگامی كه باید غیرفعال باشد، به صورت فعال درآید و در نتیجه در علامت رسانی سلول به سلول و در ماموریت های مربوط و به هنگام ضرورت اختلال ایجاد كند.
    علامت رسانی سلول به سلول به طور معمول، هنگامی آغاز می شود كه یك سلول عوامل رشد ترشح می كند. پس از رهاسازی عوامل رشد، این پروتئین ها، به سمت فواصل بین سلول ها حركت كرده و گیرنده های اختصاصی - مولكول های شبه موج گیر یا آنتن _ واقع در سطح دیگر سلول های مجاور، اتصال برقرار می كنند. گیرنده ها در سطح بیرونی سلول های هدف به نحوی قرار دارند كه یك انتهای آنها به فضای بیرون سلولی پیش رفته و انتهای دیگر آن به قسمت درونی سلول _ سیتوپلاسم _ وارد می شود. هنگامی كه عوامل تحریك كننده رشد به گیرنده متصل می شوند، گیرنده یك علامت تكثیر به پروتئین های سیتوپلاسم ارسال می كند. این پروتئین ها سپس و در زنجیره ای كه به قلب سلول _ هسته آن _ منتهی می شود، علائم تحریكی را به ردیفی از دیگر پروتئین ها منتشر می كنند. در درون هسته، پروتئین هایی كه عوامل رونویسی نامیده می شوند با فعال سازی دسته ای از ژن ها كه سلول را توسط چرخه رشد، یاری می رسانند، نقش خود را ایفا می كنند.
    برخی از انكوژن ها، سلول را در راستای تولید بیش از حد عوامل رشد، مورد فشار قرار می دهند.
    به طور نمونه ساركوما (Sarcomas)، سرطان بافت پیوندی و گلیوما (gliomas)، سرطان غیرنورونی مغز، مقادیر بیش از حد طبیعی، عامل رشد انشقاق یافته از پلاكت ها (Platelet - derived growth factor) آزاد می كنند. شماری از دیگر انواع سرطان، مقادیر انبوه از عامل رشد تراریختی آلفا (TGF-a) ترشح می كنند. این عوامل، به طور معمول روی سلول های مجاور عمل می كنند و مهمتر آنكه می توانند در رشد سلول هایی كه خود، آنها را تولید كرده اند، نیز ایفای نقش كنند. ژن های گیرنده ها نیز می توانند با ارسال علائم به سیتوپلاسم سلول حتی در غیاب عوامل رشد، به مثابه انكوژن ها عمل كرده و سلول را وادار به تكثیر كنند. به طور نمونه، سلول های سرطان پستان، اغلب با تولید مولكول های گیرنده Erb-B۲، بدین شیوه عمل می كنند.
    رفتارهای متنوع و فراوان دیگری از انكوژن های انسانی مانند خانواده ای كه فعالیت عوامل رونویسی را در هسته تغییر می دهند، مشاهده و گزارش شده است. رفتارهای مولكولی مورد اشاره در بالا، هدف های جالبی را برای دانشمندان جهت ابداع روش های درمانی ضدسرطان فراهم آورده است و شماری از شركت های دارویی در جهان روی ابداع شیوه های مناسب جهت توقف ماشین تكثیر بی رویه سلولی به فعالیت مشغول هستند.
    باید تاكید كرد كه رویدادهای پیچیده در مسیر پیدایش سرطان كه برخی - با عنوان مسیرهای برانگیزاننده سرطان - در بالا مورد تاكید قرار گرفت، برای ایجاد تومور كفایت نمی كند، بلكه پیدایش سرطان نیازمند رخدادهای متعدد تكمیلی نیز است. زیرا پروتئین های بازدارنده تومور با عملكرد طبیعی خود، به عنوان مسیرهای بازدارنده سرطان به شیوه های متنوع از ایجاد سرطان ممانعت به عمل می آورند. ژن های بازدارنده تومور، پروتئین هایی را رمزدهی می كنند كه از تقسیم سلولی جلوگیری می كند. به طور نمونه عامل رشد تراریختی بتا (TGF-b) قادر است رشد متنوعی از سلول های طبیعی را متوقف كند. برخی از سلول های سرطانی كولون با غیر فعال كردن ژنی كه یك گیرنده سطحی را برای (TGF-b) رمزدهی می كند، نسبت به نقش این ماده بی اعتنا می شوند.
    مطالعات گسترده نشان داده است كه معرفی و واردسازی یك ژن بازدارنده تومور، به سلول های سرطانی فاقد آن، به درجات بالایی خصلت طبیعی را به این سلول ها می بخشد.این ویژگی، با استفاده از ژن درمانی، راهی را برای غلبه بر سرطان پیشنهاد می كند، هرچند كه تلاش های وسیع به عمل آمده به این منظور، به دلایل مشكلات فنی، هنوز به نتایج بالینی قابل توجه منجر نشده است.
    روش های جاری در تحویل دادن مناسب ژن های درمانگر به جمعیت بزرگی از سلول ها در یك تومور، توفیق قابل توجهی نداشته است و تاهنگام غلبه براین موانع، نمی توان روی ژن درمانی به مثابه روش قطعی برای درمان سرطان، به طور جدی حساب بازكرد. بااین همه، مجموعه نتایج اولیه، افق های روشن را نوید می دهد.

    ● چرخه سلولی و رابطه آن با سرطان
    سلول های موجودات پیشرفته(Eukaryotes) در فاصله بین دو تقسیم متوالی، مراحل پیوسته ای را كه به طور عمده S,G۱وG۲ نامیده می شوند طی می كنند كه اینترفاز (میان چهر) نامیده می شود. مجموعه اینترفاز كه در خلال آن سلول رشد می كند و تقسیم سلولی (میتوز) كه در آن هسته و سپس بقیه سلول تقسیم می گردد، چرخه سلولی (Cell Cycle) خوانده می شود.
    پیرامون چگونگی تنظیم رخدادهای پیوسته ای كه در خلال مراحل چرخه سلولی رخ می دهد در چندین دهه گذشته، مطالعات بسیار گسترده ای صورت گرفته است كه با رشدی فزاینده ادامه دارد و البته، در مسیر درك آن، سرنخ های بسیار مهم به دست آمده است.
    به دلایل فراوان، این پژوهش ها از جمله برای فهم عمیق و مولكولی چگونگی فرآیند رشد و تكثیر سلول _ طبیعی و غیرطبیعی- ایمنی سلول و ترمیم بافتی، در محورهای پایه ای و كاربردی از اهمیت اساسی برخوردار است. این پژوهش ها، همچنین در پزشكی مولكولی كاربردهای پرشماری دارد كه طراحی روش های كارآمد جهت پیشگیری از تكثیر بی رویه سلول های سرطانی - كه در آنها نقش كنترلی تنظیم كننده های چرخه سلولی و رشد، به نحوی زایل شده است- و احتمال ابداع شیوه های نو برای القای تكثیر سلول های مورد نیاز در تجدید اعضای بافت های آسیب دیده _ احتمالاً مشتمل بر نورون های بالغ كه تقسیم نمی شوند- از آن جمله است.
    چرخه سلولی، مهمترین موجودیت برای بقای سلول است. عوامل و پروتئین های فراوان در نقش های مثبت یا منفی در نقاط و گلوگاه های متعدد، این چرخه را به طور دقیق و هماهنگ، تنظیم و كنترل می كنند. در واقع، در سلول ها، ژن های متنوعی حضور دارند كه پروتئین های لازم برای كنترل چرخه سلول را رمزدهی می كنند.با آنكه چرخه سلولی در ایستگاه های متعددی كنترل و بازرسی می شود، این تنظیم به ویژه در دو نقطه با شدت و مراقبت خارق العاده ای صورت می گیرد. سلول، در نقطه نخست، پیرامون همانندسازی DNA خود و در نقطه دیگر، برای شروع تقسیم میتوز، تصمیم گیری می كند. این مراحل در قلمرو عبور از G۱ به S و از G۱ به M است.
    مراحل گذار با كنترل ژنتیكی سلول، به عنوان نقاط بازرسی به طور هماهنگ وارد عمل می شوند و موجبات بقای سلول به حالت طبیعی را فراهم می آورند. به عنوان نمونه، در این نقاط به منظور بقای سلول، آسیب احتمالی وارده به DNA، در حداكثر توان، تشخیص داده شده و راهكارهای لازم برای رفع آن _یعنی مرمت آسیب _ تدارك دیده می شود. شایان تاكید است كه در سلول های توموری نقاط كنترل چرخه سلولی، چندان شناسایی نشده است.
    مطالعات گسترده نشانگر رابطه ای دقیق و پیچیده بین «ساعت چرخه سلولی» The Cell Cycle Clock)) و سرطان است. چنانكه پیشتر تاكید شد، اكثر - و احتمالاً عموم - سرطان های انسانی رشدی بی رویه دارند. این رشد غیرعادی هم به دلیل آشفتگی و انحراف در مسیرهای علامت رسانی در سلول ها و هم به دلیل برهم خوردن نظم ساعت چرخه سلولی است. ساعت مورد اشاره مشتمل بر اجتماعی از پروتئین های برهم كنش كننده در هسته، به عنوان مدیریت تصمیم گیر سلول وظایف حیاتی خود و از جمله تصمیم گیری برای عبور سلول از چرخه سلولی را انجام می دهد. بدیهی است هرگونه اختلال در عملكرد طبیعی دقیق و پیچیده آن می تواند در مسیر پیدایش سرطان نقش كلیدی ایفا كند.
    برنامه های ساعت چرخه سلولی در واقع ردیفی از مراحل و رخدادهای به هم پیوسته را با واسطه انواع متنوعی از مولكول ها انجام می دهد. در واقع در روند چرخه فرآورده های پروتئینی، ژن های خاصی در تنظیم دقیق چرخه سلولی نقش های تقویت كنندگی یا مهاركنندگی را برعهده دارند. از میان این مولكول ها، دو مولكول پلی پپتیدی به نام های سیكلین ها (Cyclins) و پروتئین كیتازهای وابسته به سیكلین یا به اختصار CDKs (Cycline Dependent Protein Kinases) و در ارتباط با یكدیگر، در فرآیند آغازسازی و ورود به مراحل متنوع چرخه سلولی و به عنوان آغازگر های اصلی برای عبور از یك مرحله به مرحله دیگر چرخه، از اهمیت اساسی برخوردار هستند.
    به طور نمونه، در مرحله G۱، سیكلین های نوع D به پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین های ۴و۶ متصل شده و در نتیجه آن، این مجموعه برروی مولكول قدرتمند بازدارنده رشد به نام پروتئینPRB، عمل می كند. این عمل، موجبات رهاسازی اثر ترمز كنندگی این پروتئین (PRB) را فراهم می آورد و در نتیجه آن، سلول قادر می شود تا وارد مراحل نهاییG۱ گشته و از آنجا وارد مرحله S گردد.
    برای درك بهتر مطلب، چنانچه چرخه سلولی را به عنوان یك خودرو فرض كنیم، سیكلین ها به مثابه جاپایی یا پدال گاز خودرو است كه موتور (CDK) را به كار می اندازد. در این خودرو، طبیعتاً ، ترمز نیز وجود دارد تا در شرایط نامناسب (و ضروری)، چرخه سلولی را از فعالیت بازدارد. پروتئین های اتصالی در واقع نقش این ترمز را دارند و قادر هستند از فعالیت پروتئین كینازی مجموعه یا «ناجور دوپار» سیكلین _ CDK جلوگیری كنند. پروتئین های اتصالی كه به نام بازدارنده های پروتئین كینازهای وابسته به سیكلین Dependent Protein ( Kinase Cycline inhibitors) خوانده می شوند، چرخه سلولی را در نقطه بازرسی متوقف می كنند. البته، به مجرد دریافت چراغ سبز از مكانیسم های كنترل كننده، كه مفهوم آن آمادگی كامل سلول برای ورود به مرحله بعدی چرخه است، این منع برداشته می شود.
    پژوهشگران پروتئین های بازدارنده متنوعی را شناسایی كرده و عملكرد آنها را در خلال چرخه سلولی به طور وسیعی مطالعه و مورد شناسایی قرار داده اند. به طور مثال P۱۶, P۱۵ كه هر دو فعالیت CDK _شریك سیكلین D _ را سد می كنند و در نتیجه مانع ورود سلول از مرحله G۱ به مرحله S می شوند.P۵۷, P۵۳, P۲۷, P۲۱, P۱۸ نمونه های دیگری از این پروتئین های بازدارنده هستند كه به ویژه P۵۳ با عملكردهای متنوع در جلوگیری از پیدایش سرطان اهمیت بسزایی دارد، زیرا دست كم در نصف تمام تومورهای انسانی، فقدان پروتئین طبیعی P۵۳، بارها گزارش شده است. فرآیند كنترل منفی یا بازدارندگی فعالیت CDK كه در نقاط بازرسی سلول در مراحل G۱ و G۲ صورت می گیرد، به عنوان اهرم ترمز عمل می كند. به طور مثال در زمانی كه مولكول DNA در خلال مرحله G۱ توسط عاملی مانند پرتوایكس آسیب می بیند، شرایطی فراهم می آید كه طی آن درستی همانندسازی DNA و دیگر فرآیندهای اصلی سلول تضمین شود. برروی هم، بیان و میانكش سه نوع مولكول: سیكلین ها، CDKs و بازدارنده های آنها در گستره وسیعی، در ماموریت های مهمی مانند زمانبندی رخدادهای چرخه سلولی و تصمیم گیری سلول برای فرآیند همانندسازی و تقسیم نقش اساسی دارند.پروتئین های بازدارنده اشاره شده در بالا و مانند آنها، در شرایط طبیعی، سلامت همانندسازی DNAو درستی چرخه سلولی را تضمین می كنند، طبیعتاً جهش در ژن های مسبب آنها یا در ژن هایی كه بیان یا فعالیت آنها را تنظیم می كنند، در پیدایش سرطان نقش محوری دارد.
    ● جمع بندی و چشم اندازها
    شایان تاكید است كه استفاده از پروتئین های مصنوعی برای درمان سرطان، راهكاری است كه اگرچه دوران جنینی خود را می گذراند، اما از توان بالقوه بسیار بالایی برخوردار است. به عنوان نمونه، در سال های اخیر و توسط گروهی از پژوهشگران دانشگاه «راندی» در اسكاتلند قطعات یك پروتئین سنتز شد كه قادر است تقسیمات سلولی غیرعادی را متوقف كند. این پروتئین احتمالاً می تواند در درمان انواع سرطان مددكار باشد. پروتئین صناعی مورد اشاره در بالا، كه مشابه پروتئین های مربوط به ژن های بازدارنده سرطان طراحی شده است، طبیعتاً می تواند فعالیت پروتئین مربوط را كه توسط این ژن ها سنتز می شود، تقلید كند.
    پروتئین مورد مطالعه بالا P۱۶ نامیده می شود كه در سرطان های متفاوتی مانند پروستات، پستان و پوست شناسایی شده است. در سلول های طبیعی، این پروتئین با اتصال به آنزیمی كه در تقسیم سلولی نقش دارد، تقسیم بی رویه را متوقف می كند. پروتئین مصنوعی دارای دو بخش است. بخشی وظیفه اتصال به آنزیم مورد نظر را بر عهده دارد و بخش دیگر كه «پنتریتین» نامیده می شود وظیفه وارد كردن مولكول را به درون سلول برعهده دارد و این بخش توسط پژوهشگران فرانسوی با استفاده از پپتیدهای موجود در مگس سركه تهیه شده است و دارای توانایی عبور از غشای سلولی است.
    پژوهشگران اسكاتلندی با افزودن این پروتئین به مجموعه ای از سلول های در حال تقسیم، مشاهده كردند كه حتی مقدار اندكی از این پپتید چرخه تقسیم سلول را بلافاصله و به طور كامل متوقف می كند.هم اكنون پژوهشگران جهت طراحی چنین پروتئین هایی برای دیگر ژن های بازدارنده تومور و به ویژه P۵۳ تلاش می كنند. نتایج اولیه این پژوهش ها حاكی از آن است كه استفاده از این روش (پروتئین های ویژه صناعی) برای درمان سرطان می تواند اطمینان بخش بوده و آثار جانبی ناخواسته برای سلول در پی نداشته باشد، زیرا بدن نیز این پروتئین ها را می سازد. این تجارت، البته روی حیوانات الگوی آزمایشگاهی در حال انجام است.
    با وجود آنكه پیرامون مبانی ژنتیكی تكثیر افسارگسیخته سلولی اطلاعات وسیعی دردست است، اما درباره ژن های جهش یافته كه در مراحل پایانی پیدایش و ظهور تومور نقش دارند، به ویژه جهش هایی كه موجب می شوند سلول های توموری برای تغذیه خود به رگ های خونی حمله كنند، بافت های مجاور را مورد تهاجم قرار داده و اقدام به متاستاز نمایند، اطلاعات نسبتاً اندكی وجود دارد. اگرچه پژوهش در این قلمرو ها به سرعت ادامه دارد.
    می توان انتظار داشت كه در خلال دو دهه آینده، با دقت خارق العاده ای از رخدادهای مولكولی و پیاپی كه سلول طبیعی را به سلول به شدت سرطانی تبدیل می كند، آگاه خواهیم شد.همچنین برای پرسش هایی مانند اینكه چرا توده های محلی، شناخته شده، خوش خیم هرگز از قلمرو خود خارج نمی شوند و فاقد خصلت تهاجم هستند، پاسخ های مناسب ارائه خواهد شد. چنین نوع از رشد خوش خیم را تقریباً در هر اندام از بدن می توان مشاهده كرد.
    یافتن رموز این شیوه از رفتار و همچنین علل مولكولی فرآیند هایی مانند تهاجم و متاستاز در سلول سرطانی و درك ریشه ای تفاوت های آنها، در جهت ابداع روش های جدید درمانی به طور برجسته مددكار خواهد بود.
    همچنین یافتن پاسخ برای این پرسش كه چرا شكل های جهش یافته ژن های معینی، در پیدایش تنهاانواع مشخصی از سرطان ها - و نه تمام آنها - نقش دارند، بسیار روشنگر خواهد بود. به طور نمونه شكل های جهش یافته ژن بازدارنده تومور RB اغلب در رتینوبلاستوما، كارسینومای مثانه و سلول كوچك ریه اما - به ندرت در سرطان های سینه و قولون، ظاهر می شود. از رهگذر پژوهش های روبه رشد در میدان زیست شناسی نموی و تكوینی (جنین شناسی)، نیز اطلاعات برجسته ای در زمینه سرطان شناسی مولكولی، فراهم خواهد شد.
    به رغم پیشرفت های زیاد به دست آمده درباره سرطان، بایستی اذعان كرد كه برای پیمودن مسافت های باقی مانده و دستیابی به روش های اصولی و قدرتمند تشخیصی و درمانی موانع بسیاری هست كه باید از سر راه برداشته شود. به طور نمونه، یك دلیل مهم آن است كه سلول توموری با سلول همتای طبیعی خود، تفاوت های بسیار بسیار جزیی دارد و به طور مشخص بخش بسیار ناچیزی از ده ها هزار ژن موجود در هر سلول، در سلول سرطانی آسیب دیده است. بنابراین، سلول (دوست) و سلول (دشمن) سرطانی مانند بافت یكپارچه، هر دو «تار و پود در هم بافته» بسیار شبیه به یكدیگر هستند و طبیعتاً ، هرگونه شلیكی به سوی دشمن ممكن است به سلول و بافت سالم همجوار او هم آسیب برساند. بنابراین هدف گیری موفقیت آمیز، هم به دقت و ظرافت همه جانبه در ابزار شلیك كننده و هم در سلول های هدف نیازمند است و این مهم زمانی واقعاً امكان پذیر می شود كه _ چنانكه اشاره شد- از بسیاری از رمز و رازهای مولكولی، به درستی آگاه باشیم.

    منبع:دكتر محمدرضا نوری دلوئی
    استاد گـروه ژنتیـك پزشكی دانشگاه علوم پزشكی تهران و موسس مركز ملی تحقیقات مهندسی ژنتیك و تكنولوژیستی
    روزنامه شرق

  3. #13
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    راز توارث


    ● تاریخچه علم ژنتیک
    سالها پیش از آن که دانشمندان سعی کنند تا با استفاده از قوانین فیزیکی و شیمیایی علت پدیده های زیست شناختی را نیز تبیین کنند، زیست شناسان با مشاهده گیاهان و جانوران قلمرو دانش خود را گسترش می دادند. در واقع، تحقیقات دو تن از پیشگامان این علم وجود نوعی دستور یا کد وراثتی بر همگان اثبات کرده بود.
    چارلز داروین (Charles Darwin) در سال ۱۸۵۹ نظریه تکامل خود را مطرح کرده بود و گرگور مندل (Gregor Mendel) نیز در سال ۱۸۶۵ موفق شده بود قوانین اساسی وراثت را کشف کند؛ اما هیچ یک از آنها نتوانستند دریابند که چه عاملی باعث کنترل و هدایت سیستم های مورد مطالعه آنها می شود. تنها چیزی که آشکار بود این بود که عامل هدایت کننده جایی در درون گیاهان و حیوانات پنهان بود. تا اینکه کشف ارزشمند دانشمند سویسی فردریش میشر (Friedrich Mischer) راه را برای ادامه تحقیقات گشود. او در سال ۱۸۶۹ در بیمارستانی در آلمان، ماده ای را از محل عفونت که غنی از گلبول های سفید بود، استخراج کرد. میشر این ماده را " نوکلئین " (nuclein) نامید. وی با کمال تعجب متوجه شد که منشاء این ماده فقط می تواند از کروموزوم ها باشد. بنابراین به حمایت از " نظریه وراثت شیمیایی " پرداخت و اعلام نمود که اطلاعات بیولوژیکی به صورت ترکیبات شیمیایی در سلولها ذخیره می شود و از نسلی به نسل بعد منتقل می گردد. با اینکه میشر در دورانی زندگی می کرد که اصول علم پزشکی – پس از چند هزار سال رکود – در حال دگرگونی اساسی بود، اما عده بسیار کمی از دانشمندان توانایی و پذیرش این اکتشاف مهم او را داشتند.
    در قرن بعد، توماس مورگان (Thomas H.Morgan) زیست شناس آمریکایی، شروع به تحقیق و مطالعه در این مورد نمود. او دریافت که ژن ها بر روی محل های خاصی از کروموزم ها واقع شده اند و نتیجه گیری کرد که همین ژن ها عامل انتقال وراثتی مندل و نیز کلید اصلی تکامل داروینی هستند.
    نقشه ای که مورگان از ژن های موجود بر روی کروموزم ها رسم کرد، سؤالات جدید بسیاری را مطرح نمود. ساختار پایه و خواص شیمیایی ژن ها هم چنان نامشخص بود. نحوه عمل آنها نیز هنوز به طور واضح مشخص نشده بود. هیچ کس نمی دانست که تکثیر یا نسخه برداری از ژن ها در سلول چگونه صورت می گیرد. منشاء بیماری های وراثتی و نقش جهش در این میان چه بود؟ و ... . اما اساسی ترین پرسش در این میان این بود که: ژن ها چگونه اطلاعات وراثتی را شامل می شوند و چه طور آنها را منتقل می کنند؟ و چگونه می توانند رشد کلیه سیستمهای زنده را هدایت نمایند؟
    این بار مردی از انگلستان معما را حل نمود. در سال ۱۹۲۸، آزمایشات فرد گریفیث (Fred Griffith) بر روی باکتری های مولد ذات الریه به کشفی حیرت انگیز منجر شد. او دو نوع باکتری مختلف را شناسایی کرد. نوع اول که گریفیث آنها را " نوع S " نامید، دارای یک کپسول پلی ساکاریدی در اطراف خود بودند. نوع دوم یا " نوع R " فاقد این کپسول بود. " نوع S " بیماری زا بود، در حالی که " نوع R " خطری در پی نداشت. در واقع کپسول موجود در اطراف باکتری نوع S باعث مقاومت آن در برابر دستگاه ایمنی بدن می شد.
    گریفیث سپس مخلوطی از باکتری های S - که با حرارت کشته شده بودند - و باکتری های R تهیه کرد و اثر آن را بر روی موشها بررسی نمود. با اینکه انتظار می رفت که این مخلوط اثر زیان باری نداشته باشد، مشاهده شد که تمامی موش ها به بیماری مبتلا شده و مردند. جالب اینکه در اجساد موشها باکتری های S زنده یافته شد. گریفیث نتیجه گرفت که نوعی انتقال بین دو نوع باکتری صورت گرفته است که سبب شده باکتری های نوع R دچار تغییرات ژنتیکی شوند. امروزه ما این پدیده را " ترانسفورماسیون " می نامیم.
    متأسفانه تحقیقات گریفیث نیز با استقبال معاصران او مواجه نشد و او نتوانست آنها را قانع کند، تا اینکه سرانجام در سال ۱۹۴۱ در یک بمباران هوایی در لندن درگذشت. پنجاه سال بعد، اسوالد اوری (Oswald Avery) در یک موسه تحقیقات طبی در نیویورک آزمایشهای گریفیث را تکرار کرد. اوری و همکارانش مکلئود ( Colin Macleod ) و مک کارتی ( Mc Carty ) به دنبال یافتن عامل ترانسفورماسیون بودند. آنها نشان دادند که اگر مخلوطی از باکتری های S – که با حرارت کشته شده بودند – و باکتری های R و پروتئازها ( آنزیم های تجریه کننده پروتئین ها ) تهیه کنیم، باز هم ترانسفورماسیون رخ می دهد؛ اما اگر به جای پروتئاز از دی . ان . آز ( آنزیم تجریه کننده DNA ) استفاده کنیم، دیگر شاهد ترانسفورماسیون نخواهیم بود. و این گونه اثبات شد که عامل اصلی ترانسفورماسیون مولکولهای DNA هستند.
    با این حال هنوز هم قبول این حقیقت برای جامعه علمی آن زمان دشوار می نمود. بسیاری از دانشمندان می پنداشتند که مولکول DNA بسیار ساده تر از آن است که قادر به ذخیره و انتقال حجم عظیم اطلاعات بیولوژیک بدن جاندار باشد. سال ها بود که باور عمومی این بود که پروتئین ها عامل اصلی این فرآیند هستند، چرا که آنها از بیست نوع اسید آمینه تشکیل می شوند و این به معنای آن است که می توانند اطلاعات زیادی را به صورت کد در ساختار خود ذخیره سازند. به همین دلیل نتایج کار اوری مورد تردید قرار گرفت و عده ای می پنداشتند که DNA مورد آزمایش اوری احتمالا با نوعی ناخالصی پروتئینی که عامل اصلی انتقال اطلاعات بیولوژیک بوده ، آلوده شده است. در سال ۱۹۵۲ گروه دیگری از دانشمندان آزمایش اوری را با DNA کاملا عاری از مواد پروتئینی تکرار کردند. این آزمایش آخرین تردیدها را نیز برطرف کرد و اثبات شد که این DNA است که حامل اصلی ژن ها و اطلاعات بیولوژیک می باشد. پس از آن تلاش همگانی برای کشف ساختار DNA آغاز شد و این گونه بود که دانش زیست شناسی وارد دوران نوینی گردید.
    ● ساختمان مولکول DNA
    در اواخر قرن نوزدهم یک بیوشیمیست آلمانی نشان داد که اسیدهای نوکلئیک ( مولکولهای زنجیری بلند که از واحد های ساختمانی کوچک تری به نام " نوکلئوتید" تشکیل شده اند . ) دارای قند، اسید فسفریک و چند باز نیتروژن دار می باشند. اندکی بعد مشخص شد که قند موجود در اسیدهای نوکلئیک می تواند ریبوز یا دئوکسی ریبوز باشد و لذا اسیدهای نوکلئیک به دو دسته DNA ( DeoxyriboNucleic Acid ) – که قند موجود در آنها دئوکسی ریبوز است – و ( RNA RiboNucleic Acid ) - که قند موجود در آنها ریبوز است – تقسیم می شوند. پس از کشف اسوالد اوری لازم شد تا ساختار دقیق مولکول DNA و شیوه عمل آن معین شود.
    در سال ۱۹۴۸ لینوس پاولینگ (Linus Pauling) کشف کرد که بسیاری از مولکولهای پروتئینی به شکل یک مارپیچ (helix) هستند، و تقریباً شکلی شبیه فنر دارند. در سال ۱۹۵۰ نیز اروین شارگاف (Erwin Chargaff) نشان داد که اگرچه آرایش بازهای موجود در ساختار DNA بسیار متنوع است، اما همواره نسبت باز ادنین (A) و باز تیمین (T) موجود در آن با هم برابر است و همین طور نسبت باز سیتوزین (C) با باز گوآنین (G). این دو اکتشاف نقش مهمی را در آشکار شدن ساختمان مولکول DNA ایفا نمود.
    در دهه ۱۹۵۰ همچنان رقابت برای کشف ساختار DNA ادامه داشت. در دانشگاه کمبریج کریک (Francis Crick) و واتسون (James Watson) تحت تأثیر کارهای پاولینگ سعی داشتند تا با ارائه مدلهای فیزیکی ساختارهای احتمالی ممکن برای DNA را محدود کنند تا سرانجام به ساختار صحیح دست یابند. گروه دیگری متشکل از ویلکینز (Maurice Wilkins) و فرانکلین (Rosalind Franklin) نیز در کالج کینگ لندن به طور همزمان مشغول مطالعه DNA بود. روش کار این گروه با گروه قبلی متفاوت بود. آنها سعی داشتند تا با روش آزمایشگاهی به ویژه با استفاده از تصاویر پراش اشعه X از مولکول DNA، ساختار آن را معین کنند.
    در سال ۱۹۵۱، فرانکلین دریافت که DNA با توجه به میزان رطوبت هوای محیط، می تواند دو شکل متفاوت داشته باشد و بنابراین نتیجه گیری کرد که بخش فسفات مولکول در سمت خارجی آن قرار دارد. اندکی بعد او با استفاده از تصاویر اشعه X فهمید که DNA در حالت " مرطوب " (Wet) از تمامی ویژگی های یک مارپیچ (helix) برخوردار است؛ این احتمال که حالت دیگر مولکول DNA نیز به شکل مارپیچی باشد به ذهن او خطور کرد، اما نمی خواست تا زمانی که شواهد قطعی برای این حدس پیدا کند آن را اعلام نماید. در ژانویه ۱۹۵۳ ویلکینز که از به نتیجه رسیدن تحقیقات ناامید شده بود، نتایج تحقیقات فرانکلین را بدون اطلاع و رضایت او، با واتسون در میان گذاشت.
    واتسون و کریک با استفاده از این نتایج مدلی بسیار شگفت انگیز را برای ساختار DNA پیشنهاد نمودند. آنها مولکول را به صورت دو زنجیر مارپیچی متشکل از نوکلئوتیدها تصور کردند که یکی از آنها بالا می رفت و دیگری پایین می آمد. کریک که به تازگی یافته های شارگاف را هم مطالعه کرده بود سعی کرد با استفاده از آنها نحوه قرار گرفتن بازها را در مولکول DNA مشخص کند.
    او اظهار کرد که بازها در میانه این مارپیچ دوتایی دو به دو به هم متصل می شوند تا فاصله بین دو مارپیچ ثابت بماند. آنها ادعا کردند که هر یک از این دو مارپیچ مولکول DNA می تواند به عنوان قالبی برای ایجاد دیگری استفاده شود.
    در تقسیم سلولی این دو رشته از هم جدا می شوند و بر روی هر یک از آنها یک نمونه جدید شبیه رشته مقابل قبلی ساخته می شود. با این روش بدون اینکه ساختار DNA عوض شود، یک DNA شبیه آن تولید می شود. در اندک مواردی که در این روند خطایی پیش بیاید، شاهد " جهش " خواهیم بود. مدل آنها چنان با اطلاعات حاصل از آزمایش ها مطابقت داشت که بلافاصله مورد قبول همه واقع شد. کشف ساختار DNA را می توان مهمترین اکتشاف زیستی در صد سال اخیر دانست. در سال ۱۹۶۲ واتسون، کریک و ویلکینز موفق به دریافت جایزه نوبل شدند، اما متأسفانه فرانکلین در گذشته بود.

    منبع:تبیان

  4. #14
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    تكامل در مصالحه


    درست مانند قهوه و خامه یا «بانی» و «كلاید»، جزایر و تكامل هم دو كلمه ای هستند كه معمولاً همراه یكدیگر می آیند. به راستی جزایر گالاپاگوس و سهره های معروفش بازیگران كلیدی نظریه تكامل داروین هستند. علاوه براین، به رغم ارتباط طولانی مدت میان جزایر و نظریه تكاملی، دانشمندان تا این اواخر به نقشی كه جزایر می توانند در تكامل بازی كنند، پی نبرده بودند. بر اساس تجزیه و تحلیل ویژگی های فیزیكی و تراكم گونه ها دانشمندان تا مدت ها تصور می كردند كه گیاهان و جانوران طی یك مسیر یك طرفه از قاره ها به جزایر مهاجرت كرده و در آنجا تبدیل به یك گونه جدید می شوند. طبق این نظریه كه به «سكوی پرتاب» معروف است، پس از آنكه گونه های جدید برای زندگی در جزایر سازگاری های لازم را یافتند دیگر قادر به بازگشت به سرزمین اصلی و ساكن شدن در آن نیستند. چرا كه این گونه های جدید فاقد صلاحیت لازم برای برخورد با اكوسیستم های ناآشنا و فشارهای وارده از طرف شكارگران سرزمین اصلی خود هستند. بنابراین به رغم اینكه جزایر باعث تشكیل یك گونه جدید می شدند اما به نوعی یك بن بست تكاملی در نظر گرفته می شدند.
    جزایر جایگاه ویژه ای در قلب زیست شناسان تكاملی دارند. هنگامی كه «چارلز داروین» در سال ۱۸۳۵ از جزایر گالاپاگوس دیدن كرد، از دیدن تنوع خیره كننده پرندگان آنجا بسیار حیرت زده شد. همین تنوع سرمنشاء ارائه نظریه مخصوص تكامل داروین بر اساس انتخاب طبیعی شد.در آغاز اواسط قرن اخیر، پرنده شناس معروف «ارنست مایر» اساس فهم امروزی ما از روشی كه طی آن یك گونه جدید تكامل می یابد را بنیان نهاد، بدین ترتیب كه یك گونه جدید زمانی شكل می گیرد كه جمعیت های آن در نتیجه موانع جغرافیایی از یكدیگر جدا شوند.«مایر» نظریه خود را بر اساس مطالعاتی كه بر روی پرندگان جزایر اقیانوس آرام صورت داده بود، ارائه كرد.
    تا به امروز جزایر به عنوان بن بست های تكاملی در نظر گرفته می شدند. پس از آنكه جانوران و گیاهان از سرزمین های اصلی به جزایر مهاجرت می كنند برای زندگی در جزایر بسیار تخصصی شده و دیگر نمی توانند جزایر را ترك كنند. آنها نهایتاً منقرض شده و جای آنها را ساكنین جدیدی كه از سرزمین های اصلی به جزایر مهاجرت می كنند، می گیرند.
    «كریستوفر فیلاردی» زیست شناس موزه تاریخ طبیعی آمریكا می گوید: «آنها همانند زلم زیمبوهای گذشته تكاملی هستند.» اما دكتر «فیلاردی» و «رابرت مایل» محقق دیگر موزه تاریخ طبیعی آمریكا شواهدی یافته اند كه نشان می دهد جزایر می توانند به جای اینكه نقش بن بست تكاملی را بازی كنند به عنوان موتورهای تكامل فعالیت كنند. جانوران می توانند از جزیره ای به جزیره دیگر گسترش یابند، به گونه دیگری تبدیل شوند و حتی به سرزمین اصلی خود بازگردند و در آنجا تولیدمثل كرده و ساكن آنجا شوند. این نتایج پیشنهاد می كند كه حفظ تنوع زیستی در جزایر برای تكامل یك گونه جدید در آینده ضروری و حیاتی است.
    دكتر «فیلاردی» با مطالعه گروهی از پرندگان جزایر اقیانوس آرام، موسوم به مرغ مگس مونارك، كه در میان پرندگانی كه «مایر» ۸۰ سال قبل مورد بررسی قرار داد نیز دیده می شوند، به این كشف مهم دست یافت. دكتر «مایر» در ۸۰ سال قبل تنها آناتومی و رنگ مرغان مگس مونارك را با یكدیگر مورد مقایسه قرار داد. اما دكتر «فیلاردی» علاوه بر بررسی ویژگی های ظاهری آنها DNA آنها را هم مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. دكتر «فیلاردی» برای انجام این آزمایش به جزایر دورافتاده و پرت رفته و اقدام به جمع آوری نمونه از این جزایر كرد در حالی كه در همان زمان دكتر «مایل» به موزه رفته و از مرغ های مگس سال ۱۸۰۰ كه در موزه نگهداری می شدند، نمونه برداری كرد. دانشمندان پس از بررسی های بسیار ۱۳ گونه یافتند كه بین ۲ تا ۶/۵ میلیون سال قبل دارای یك جد مشترك در استرالیا یا گینه نو بوده اند. اخلاف آن پرنده هزاران مایل پرواز كرده و تا جزایر دوردستی همچون فیجی و هاوایی گسترش یافته بودند. گونه جدیدی كه بدین شكل تكامل می یابد مطمئناً متحمل تغییرات شدیدی در مدت زمان كوتاهی می شود. در یك دودمان، مرغان مگس مونارك طی كمتر از یك میلیون سال اندازه بدنشان را سه برابر بزرگ تر كردند. به گفته دكتر «فیلاردی»: «این ویژگی به راستی كه سریع صورت گرفته است.» این موج تكاملی هنگامی كه مرغان مگس مونارك از جزایر سالامون به استرالیا و گینه نو رفته و در آنجا ساكن شدند به جایگاه اصلی خود بازگشت.
    دكتر «فیلاردی» و دكتر «مایل» نتایج تحقیقات خود را در شماره نوامبر مجله نیچر به چاپ رساندند.
    به گفته دكتر «جان فجلدسا» پرنده شناس دانشگاه كپنهاگ «جنبه های بسیاری از تكامل پرندگان جزایر می بایست كه از نو نوشته شوند.» بررسی های دیگری كه صورت گرفته اند نشان می دهد كه جزایر ممكن است موتورهای تكاملی تعداد زیادی از جانوران دیگر و شاید حتی گیاهان نیز باشند. در شماره ژوئن مجله «بیوجئوگرافی» به عنوان مثال، «كریستن نیكلسون» از دانشگاه واشینگتن و هم گروهی هایش مقاله ای در خصوص مطالعات صورت گرفته بر روی سمندرهایی كه در آمریكای مركزی و جنوبی زندگی می كنند، چاپ كردند. این گروه نشان دادند كه ۱۲۳ گونه ساكن این نواحی اخلاف جدی هستند كه در «وست ایندیز» زندگی می كرده است. به گفته دكتر «فیلاردی»: «من فكر می كنم كه در ۱۰ سال آینده موارد بیشتری از این دست خواهیم دید.»
    مرغان مگس مونارك امروزی و دیگر گونه های پرنده ای كه در جزایر زندگی می كنند را خطرات جدی همچون از بین رفتن زیستگاه، رات ها و دیگر جانورانی كه توسط انسان به جزایر آورده شده اند، تهدید می كنند. گرمایش جهانی و به تبع آن بالا آمدن سطح آب دریاها می تواند به طور همزمان چندین جزیره را با هم از میان بردارد.
    دكتر «فیلاردی» معتقد است كه یافته های جدید به دست آمده بیش از هر چیز ضرورت حفاظت از تنوع زیستی جزایر را بر همگان آشكار می كند چرا كه جزایر ممكن است منبع مهمی از تنوع زیستی جدید باشند. به گفته دكتر «فیلاردی»: «بسیار مهم است كه زمین بتواند خودش را در آینده دوباره شكوفا و نو كند و در این بین نقش جزایر در كمك به شكوفایی زمین از آنچه كه تصور می كنیم هم مهم تر و اساسی تر خواهد بود.»

    منبع:NewYorkTimes.com,Vov.۲۰۰۵
    كارل زیمر
    ترجمه: زینب همتی
    روزنامه شرق

  5. #15
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    انسان شناسی زیستی چیست؟


    مراد از انسان شناسی زیستی مطالعه خصوصیات زیستی و بدنی، تکامل و تطور انسان و اختلافات زیستی موجود میان انسان هاست. این علم به مطالعه منشا تغییرات و تفاوت های موجود میان افراد یک گروه از یک طرف و میان گروه ها و جمعیت های مختلف انسانی از طرف دیگر می پردازد. البته تغییراتی در گذشته و در مدتی نسبتا طولانی در انسان به وجود آمده است، به وسیله دیرینه شناسی و تکامل بررسی می شود. باید توجه داشت که تغییرات انسانی، هر چند کند، پیوسته ادامه دارد.
    در انسان شناسی زیستی مطالعه اختلافات موجود میان انسان ها با توجه به «رشد و نمو» و اختلافات تشریحی امری ضروری است و مقایسه وضع فیزیولوژیک، متابولیک و بیوشیمیک بدن در گروه های مختلف انسانی نیز انجام می شود. انسان شناسی زیستی همچنین تفاوت در اندازه گیری های بدن را میان افراد مختلف از یک طرف و میان گروه ها از طرف دیگر مطالعه و مقایسه می کند. دانشمندانی که در زیست شناسی انسانی به مطالعه و تحقیق می پردازند، نمونه های متوسط گروه ها و سنین مختلف را پیدا کرده و در مطالعات مربوط به رشد و نمو به کار می برند. در حقیقت این قسمت از انسان شناسی زیستی در برخی از محافل علمی به نام زیست شناسی انسانی شناخته می شود.
    انسان شناسی زیستی از طرف دیگر مطالعه خصوصیات زیستی و بدنی را _ با توجه به مطالعات علوم انسانی و اجتماعی _ انجام می دهد و در این مطالعات به فسیل ها و بقایای فرهنگ های پیشین توجه می کند. معمولا کسانی که در این رشته کار می کنند؛ باستان شناس، دیرینه شناس و انسان شناس زیستی هستند، ولی گاهی می توان به اعتقاد بعضی اصطلاح کلی دیرینه شناس انسانی را برای همه آنان به کار برد. بنابراین دیرینه شناسی انسانی مطالعه و بازسازی فرهنگ های پیش از تاریخ و فسیل های مربوط به انسان و موجودات نزدیک به او می باشد. دیرینه شناسی انسانی برای پیدا کردن زمان و تاریخ دقیق کشفیات خود از زمین شناسی و فیزیک کمک می گیرد.
    بعضی اوقات تاکید انسان شناسی زیستی بیشتر به تاریخ طولانی زندگی انسان یا مطالعه نسل به نسل انسان هاست. هر دوی اینها به هم نزدیک و مربوطند. برای مثال اگر کسی بخواهد اختلاف زیستی میان انسان ها را مطالعه کند، باید اطلاعاتی درباره این که از کجا آمده اند بداند، یا اگر بخواهد درباره منشا انسان کنجکاوی نماید، باید از اختلافات زیستی میان انسان ها و گروه های مختلف انسانی آگاهی کامل داشته باشد.
    در انسان شناسی خصوصیات جسمانی و اختلاف و دگرگونی های موجود بین افراد و گروه های انسانی و نیز تغییراتی که در نسل های مختلف در این خصوصیات حادث می شود، مورد توجه قرار گیرد. ژنتیک جمعیتی با انسان شناسی زیستی ارتباط کاملی برقرار کرده است، زیرا از یک طرف، «ژنتیک جمعیتی»، پویایی تغییرات ژنتیکی را در گروه های مختلف موجودات دوجنسی مطالعه می کند و از طرف دیگر انسان شناسی زیستی با استفاده از داده های جمعیتی و اکولوژی انسانی _ مثل میزان موالید، مرگ و میر و ازدواج، تغذیه و بهداشت _ به پیشبرد توسعه ژنتیک جمعیتی کمک کرده است.
    انسان شناسی زیستی به «انسان سنجی»، یعنی اندازه گیری های مختلف انسانی نیز توجه دارد. خصوصیات کمی ارثی انسان (قد و اندازه های مختلف بدنی) پیچیده و تابع بسیاری از عوامل مختلف می باشد. انسان شناسی زیستی با توجه به اندازه گیری های مختلف فسیل های به دست آمده و مقایسه آنها با انسان امروزی به شناخت گذشته انسان کمک می کند.
    شاخه های جدید زیست شناسی با گسترش روزافزون علوم برای شناخت هر چه بیشتر پایگاه های حیات انسانی به وجود آمدند؛ از آن جمله پیشرفت های «بیوشیمی» در سال های اخیر باعث ظهور «زیست شناسی مولکولی» و «ژنتیک مولکولی» شده است. ساختمان کار و تکامل مولکول های داخل سلول در انسان شناخته شده اند، متخصصان ژنتیک، وراثت و اختلافات آنها را در بین افراد و گروه های مختلف مطالعه کرده اند. این مطالعات با توجه به فراوانی مولکول ها در جمعیت های مختلف باعث شناخت عوامل ژنتیکی موثر در تطور و تکامل شده است.
    مسایل انسان شناسی زیستی با توجه به ژنتیک، بیوشیمی و حتی فرهنگ قابل حل است. فرهنگ بر عوامل زیستی اثرات زیادی دارد. مثلا ازدواج های خویشاوندی باعث بروز بیماری های مختلف از طریق انتقال ژن های مغلوب بیماری زا می شود. اکولوژی انسانی اثر متقابل انسان و محیط زیست او را مطالعه می کند. سازگاری انسان با محیط زیست نیز در اکولوژی انسانی مورد توجه قرار می گیرد.
    سرانجام انسان شناسی زیستی، اختلافات جسمانی انسان را _ به هر دلیل که باشد _ مطالعه و مقایسه می کند. گاهی از یافته های انسان شناسی زیستی در عمل استفاه می شود. برای مثال در رابطه خصوصیات بدنی و امراض مختلف، در پزشکی قانونی، در برنامه های بهداشتی و حتی برای طرح اندازه گیری های مختلف وسایل راحتی انسان مثل اتومبیل و هواپیما، داده های انسان شناسی زیستی را به کار می گیرند.

    منبع:دکتر اصغری عسگری خانقاه و محمد شریف کمالی
    خبرگزاری میراث فرهنگی

  6. #16
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    هیچكس چون دیگری نیست


    شاید بارها وبه بهانه های گوناگون این جمله را شنیده باشید كه «هیچكس چون دیگری نیست و هیچ دو نفر را نمی توان یافت كه به طور كامل و از هر نظر، شبیه به یكدیگر باشند» . اما به راستی چه رازی در پشت این پدیده نهفته است كه حتی دوقلوهایی كه با برخورداری از ژن های یكسان و در یك خانه در كنار هم بزرگ می شوند نیز، از این تفاوت در امان نمی مانند و در نهایت، شخصیت های متفاوتی را به نمایش می گذارند؟ یك متخصص ژنتیك رفتار با انتشار كتاب جدید خود با عنوان «هیچ دو نفری یكسان نیستند: طبیعت و فردیت انسان» ، تلاش كرده است تا این پرسش را پاسخی علمی و مناسب گوید.
    طبیعت یا تربیت؟
    «جودی ریچ هریس» كه ۸ سال پیش با انتشار كتاب دیگری، برخی نظریه های روانشناختی را در زمینه شكل گیری سرشت رفتاری كودكان تحت تأثیر رفتار و الگوهای والدینی، مورد حمله قرار داده و خشم بسیاری از منتقدان خود را در محافل دانشگاهی برانگیخته بود، اكنون با منتشر كردن «هیچ دو نفری یكسان نیستند» توسط انتشارات «دبلیو. دبلیو. نورتون» و نیز تلفیق نظر خود با برخی نظریه های شخصیت، درصدد پاسخ دادن به منتقدان خویش برآمده است.
    به گفته این متخصص ژنتیك رفتار، برای جداسازی و تفكیك عوامل ژنتیكی از عوامل محیطی در عرصه رفتارشناسی، دو دسته تحقیقات لازم است. نخست باید به بررسی و مطالعه دقیق انسان های برخوردار از ژن های یكسان، در محیط های متفاوت پرداخت و به این منظور، دوقلوهای تك تخمی و یكسانی كه در دو محیط گوناگون زندگی می كنند، بهترین نمونه تحقیقاتی به شمار می آیند. همچنین بررسی افرادی كه ژن های متفاوت دارند، اما در محیط های مشابه و یكسانی زندگی می كنند نیز می تواند در این زمینه بسیار مهم و مفید باشد. هریس با بهره گیری از این روش، نظریه های مرسوم و متداول در زمینه شكل گیری شخصیت انسان را به چالش كشیده است. این قبیل بررسی ها منجر به گردآوری دیتا و اطلاعات ارزشمندی می شود كه بشر را در راه یافتن پاسخی مناسب تر، علمی تر و قانع كننده تر برای یكی از پرسش های دیرینه مجامع علمی تجهیز و یاری می كند. این پرسش، همان جمله معروف «طبیعت یا تربیت؟» است كه می كوشد تا مرزبندی دقیق تری را میان دامنه اثربخشی و تأثیرگذاری «ماهیت و طبیعت» انسان از یك سو و «تربیت و آموزش» وی از سوی دیگر، بر روی ابعاد مختلف رفتار و شخصیت وی تصویر سازد.
    ●پیشینه تكاملی
    اما به راستی اگر والدین رفتار و شخصیت فرزند خویش را شكل نمی دهند، چه عاملی این كار را می كند؟
    هریس در كتاب خود، به بررسی ها و مطالعاتی استناد می كند كه در زمینه تأثیر والدین در خانه در برابر تأثیر محیط بزرگ تر در جامعه صورت گرفته است. برای مثال، كودكانی كه با والدین هنگ كنگی و لهجه دار خود در كانادا زندگی می كنند و بزرگ می شوند، برخلاف والدین خویش دارای لهجه نیستند. در واقع، اگرچه والدین آنها لهجه خاصی دارند، همسایگان و افراد دیگر در جامعه (به تعداد بسیار بیشتر از افراد خانواده) فاقد چنین لهجه ای هستند و به این ترتیب، كودكان لهجه خود را از دست می دهند. در این مثال، نیروی جامعه روستا یا شهر، بر نیروی محیط كوچك خانواده چیره می شود.
    ●سیستم های مغزی
    هریس بر پایه منطق تكاملی، در كتاب اخیر خود نظریه ویژه ای را درباره شخصیت بنیان می نهد كه بر پایه سه سیستم موجود در مغز ما استوار شده است. وی نخستین سیستم از این نوع را «اجتماعی شدن» می نامد و تأكید می كند كه این سیستم، فراگیری زبان، عرف ها و سنت ها و نیز مهارت ها را به همراه دارد. برای مثال، مادر و مادربزرگ هر دو لباس می پوشند، تو نیز یك دختری، پس تو همچون آنها نیازمند لباس مناسب هستی. دومین سیستم مغزی به گفته هریس، سیستم «برقراری ارتباط» است كه در تمایز نهادن میان افراد پیرامون وارد عمل می شود و ما با استفاده از آن می توانیم با یكدیگر به طور مناسب و مؤثری ارتباط برقرار كنیم.
    سیستم «اجتماعی شدن» به شما نشان می دهد كه چطور گروه هایتان را شكل بدهید؛ سیستم «برقراری ارتباط» نشان می دهد كه چگونه با یكدیگر كنار آیید و در نهایت، سیستم «شأن و منزلت» نشان می دهد كه چطور در این میان به رقابت برخیزید.
    ●انعطاف پذیری رفتاری
    این همان پارادوكسی است كه پشت عنوان تیتر كتاب هریس، یعنی «طبیعت و فردیت انسان» نهفته است. طبیعت انسان عامل و ریشه ای برای فردیت وی است و سیستم های روانی و مغزی كه ما در برخورداری از آنها سهیم هستیم، ابزار و عواملی برای تمایز بخشیدن به ما از سایرین به شمار می روند.
    اما نیروهای تكاملی كه به ما شخصیت هایی متمایز و منحصر به فرد می بخشند، در اینجا خاتمه نمی یابند. ژن های ما تعیین كننده قطعی و صرف تمام ویژگی های ما نیستند و طبیعت انسان در فردیت او پایان نمی پذیرد، بلكه همچنان كه هریس تأكید می كند، مسیر تكاملی بشر میزان خاصی از «انعطاف پذیری» رفتاری را نیز به وی بخشیده است؛ به طوری كه می تواند از تجربیات خویش در طول زندگی بهره بیشتری گیرد. به طوری كلی، انسان ها در مسیر تكاملی خود دارای توانایی های «مناسب و چندبعدی» ویژه ای برای تجزیه و تحلیل ذهن و فكر دیگران و تطبیق رفتار خویش و نیز اصلاح الگوهای رفتاری در شرایط مختلف شده اند. این مكانیسم برای تكامل الگوهای رفتار اجتماعی بشر در بلند مدت بسیار مفید و مؤثر بوده است.

  7. #17
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    موزه ها و آزمایشگاه های زیست شناسی


    آنچه در زیر می آید ترجمه متن سخنرانی ارنست مایر فقید در ۲۹ مه سال ۱۹۷۳ به مناسبت افتتاح شاخه آزمایشگاهی موزه جانورشناسی مقایسه ای در دانشگاه هاروارد است و در آن به نقش موزه های تاریخ طبیعی و اهمیت علم سیستماتیک می پردازد.
    •••افتتاح شاخه آزمایشگاهی موزه جانورشناسی مقایسه ای، نقطه عطفی در تاریخ این موزه است. این فرصت مناسبی است تا نگاهی به گذشته و دوران بنیانگذاری آن و نیز نگاهی به آینده اش بیندازیم. همچنین فرصتی برای طرح پرسش های موشکافانه نیز هست. برای مثال فردی بیگانه با زیست شناسی که غیر از اسب چوبی اش حوصله هیچ چیز دیگری را ندارد، ممکن است بپرسد «چرا هنوز به موزه های تاریخ طبیعی نیاز داریم؟» چنین پرسشی کاملاً موجه است، چرا که من نیز عمیقاً به این اصل معتقدم که توجیه ارزشمندی و تداوم وجود نهادها و آئین های سنتی باید هرازگاهی به چالش کشیده شود. پس اکنون چگونه باید به این پرسش پاسخ داد؟
    نقش موزه ها در علم و تصویر آنها در جامعه ما از دهه ای به دهه دیگر تغییر می کند. هنگامی که تاریخ طبیعی در دوره رنسانس و طی قرن های هفدهم و هجدهم جان تازه ای گرفت، نخست بیانگر بهت و حیرت انسان در برابر گوناگونی عظیم حیات شد. این «تنوع طبیعت» از آن هنگام که «خداوند آدم را فرمود تا به تمام مخلوقات زمین و آسمان نامی بدهد» تا به امروز که تنوع گونه ها یکی از موضوعات اصلی کار بوم شناسان است همواره در تصویری که انسان از جهان در ذهن داشته، مفهومی کلیدی بوده است. گنجینه های گرانبهایی که رهاورد سفرهای دریایی و اکتشافی قرن های هیجدهم و نوزدهم از سرزمین های دور بودند، همراه با ظهور روزافزون نگرش هرچه علمی تر در انسان غربی به تغییر مفهوم تنوع جانداران انجامید. این تنوع دیگر صرفاً مایه حیرت نبود، بلکه طبیعی دانان به تدریج به طرح پرسش هایی درباره دلایل وجود این همه جانداران عجیب و معنای پراکندگی غریب آنها در آسیا، آفریقا، آمریکای شمالی و جنوبی و استرالیا پرداختند.
    ادعای من آن نیست که طبیعی دانان همواره فقط به والاترین تعمیم ها و نتایج علاقه مند بودند، زیرا دشوار بتوان طبیعی دانی یافت که به ویروسی عجیب به نام تب کلکسیونر آلوده نشده باشد. شاید هیچ کس بیش از لوئیس آگاسی (L.Agassiz) بنیانگذار موزه جانورشناسی مقایسه ای هاروارد به این بیماری مبتلا نشده باشد که هر آنچه داشت را برای به دست آوردن نمونه های بیشتر با اشتیاق گرو گذاشت. در واقع گفته می شود که تا همین چند دهه پیش هنوز جعبه های بازنشده ای از کلکسیون های زمان لوئیس آگاسی در این موزه وجود داشت.
    اما این مجموعه ها صرفاً خرت و پرت های به دردنخوری نیستند که جمع آوری شده باشند. بررسی آنها بود که کمک کرد انقلابی مفهومی پدید آید. پایه ریزی نظریه تکامل توسط داروین تا حد قابل توجهی مبتنی بر پژوهش های خود داروین در طول سفر دریایی بیگل و بررسی هایی بود که بعدها روی مجموعه هایش انجام داد. و طرح نظریه تکامل تنها یکی از چندین انقلاب مفهومی در تاریخ تاریخ طبیعی بود. از داروین تاکنون تنوع طبیعت همواره سند فرایند تکامل به شمار آمده است. در واقع معلوم شد که پژوهش درباره مسیرهای تکامل به راستی معدن طلای گرانبهایی باورنکردنی است و این موزه ها بودند که در این نوع پژوهش ها رهبری را برعهده داشتند. تاریخ دانان زیست شناسی به روشنی معلوم ساخته اند که پیشرفت های سرنوشت ساز در تفسیر مدرن از گونه، فرایند گونه زایی و مسائل مربوط به سازش، توسط سیستماتیک دانان انجام شده است.
    یکی از بزرگترین انقلاب های مفهومی در زیست شناسی، یعنی نشستن اندیشه جمعیتی به جای ماهیت باوری (essentialism) از سوی سیستماتیک دانان موزه ای وارد زیست شناسی شد. این جانشینی مفهومی توسط پژوهشگرانی همچون چتوریکوف (Chetverikov)، تیموفیف _ ریسوفسکی (Timofeeff-Reesovsky)، دابژانسکی (Dobzhansky)، سامنر (Sumner) و ادگار اندرسون (E.Anderson) که همه آنها یا به عنوان سیستماتیک دان آموزش دیده بودند یا همکاری نزدیکی با سیستماتیک دانان داشتند، از سیستماتیک به ژنتیک آورده شد. پژوهشگران شاخه های تخصصی زیست شناسی نظیر جغرافیای زیستی بارها و بارها در پی اطلاعات و ایده های نو به سیستماتیک بازگشته اند.
    اما چرا سیستماتیک اینقدر مهم است؟ این پرسش مستقیماً به پرسش بعدی درباره جایگاه سیستماتیک در کل زیست شناسی می انجامد. ده دوازده سال پیش به این نکته اشاره کردم که زیست شناسی با وجود تمام خصوصیات یکپارچه سازش در واقع دو انشعاب اصلی دارد، به طوری که حتی می توان گفت دو زیست شناسی وجود دارد. در زیست شناسی نخست یا زیست شناسی کارکردی (functional) پرسش های مهم پرسش از «چگونگی»اند. این نوع زیست شناسی است که با مکانیسم های فیزیولوژیک،مکانیسم های تکوینی، مسیرهای سوخت وساز و شالوده شیمیایی و فیزیکی تمام ابعاد حیات سروکار دارد. در زبان فنی مدرن، این بخش از زیست شناسی در نهایت به ترجمه (رمزشکنی) برنامه های ژنتیکی به اجزای فنوتیپ و کارکردهای بعدی شان می پردازد. این نوع زیست شناسی در ابطال قطعی تمامی برداشت های حیات باورانه (vitalistic) و جا انداختن اینکه در جانداران هیچ اتفاقی برخلاف قوانین شیمی و فیزیک نمی افتد، نقشی تعیین کننده داشت. این همان زیست شناسی است که تمام فرایندهای سلولی و تکوینی هنجار و ناهنجار مانند منشاء سرطان را تفسیر می کند.
    زیست شناسی دیگر به خود برنامه های ژنتیکی علاقه مند است و به منشأ و تغییر تکاملی آنها می پردازد و همواره از «چرایی» می پرسد. برای مثال چرا حیات جانوری و گیاهی این همه تنوع دارد؟ چرا در بیشتر گونه های جانداران دو جنس نر و ماده وجود دارد؟ چرا عناصر فونی قدیم آمریکای جنوبی ظاهراً در ارتباط با آفریقا است، اما عناصر جدید آن به آمریکای شمالی مربوط می شود؟ چرا فون بعضی مناطق از نظر تعدد گونه ها غنی و بعضی دیگر فقیر است؟ چرا بعضی جانداران بسیار شبیه یکدیگرند در حالی که دیگران کاملاً با هم متفاوتند؟
    تمام پرسش های این بخش از زیست شناسی در تحلیل نهایی پرسش های تکاملی اند و برای یافتن اطلاعات لازم برای طرح تمام این پرسش ها و پاسخ گفتن به آنها سرانجام نیاز به وجود مجموعه های موزه بنیاد است. در این لحظه برخی مخاطبان تیزهوش تر گمان خواهند کرد که اکنون من خویش را در گوشه ای به دام انداخته ام. آنها خواهند گفت وقتی روش زیست شناسی تکاملی و سیستماتیک روش مقایسه ای بر پایه مشاهدات است، دیگر چه نیازی به یک شاخه آزمایشگاهی در ساختمان موزه وجود دارد؟ چه نیازی به انجام آزمایش هست؟تبیین این تناقض ظاهری آن است که من هنوز فقط نیمی از داستان را گفته ام. سیستماتیک آن طور که سیمپسون (G.Simpson) تعریف می کند: «بررسی علمی انواع و تنوع جانداران و هر خویشاوندی و تمام خویشاوندی های میان آنها است.» از این تعریف دو نتیجه به دست می آید: نخست آنکه سیستماتیک دان نیز باید پرسش های «چگونگی» مطرح کند و مثلاً بپرسد «گونه ها چگونه تکثیر می شوند؟» یا «چگونه یک دودمان تکاملی سازش های جدید می یابد؟» یا «چگونه دودمان تباری منتهی به انسان از شرایط آدمسانی (Anthropoid) سر برآورد؟» تمام این پرسش های تکاملی با تاریخ تغییرات و مهمتر از همه با علت تغییرات سروکار دارند. در ترجمه به زبان داروینی، هریک از پرسش هایی که در بالا مطرح شد را در قالب عبارات زیر نیز می توان بیان کرد: «فشارهای انتخابی مسبب تغییرات تکاملی فوق چیست؟»نه تنها در پاسخگویی به این نوع پرسش ها اغلب استفاده از آزمایش ضروری است، بلکه مهمتر از آن بسیاری از این پرسش ها را صرفاً با بررسی نمونه هایی که در موزه نگهداری می شوند، نمی توان یا دست کم به طور کامل نمی توان پاسخ گفت. از آنجا که پژوهش درباره تنوع بررسی خویشاوندی ها را نیز دربرمی گیرد، جاندار را باید زنده و در طبیعت بررسی کرد. در ۱۵۰سال گذشته دشوار بتوان سیستماتیک دان برجسته ای را یافت که در عین حال طبیعی دان صحرایی برجسته ای نبوده باشد و نتوان وی را در همان حد یک بوم شناس یا رفتارشناس نامید. این به هیچ وجه دستاورد جدیدی نیست.

    اخیراً که «رساله در باب رده بندی» (۱۸۵۷) لوئیس آگاسی را دوباره می خواندم، از اینکه دیدم روی بررسی به اصطلاح خودش «عادات جانوران» چه تاکیدی دارد غرق در حیرت شدم.او می نویسد: «بدون شناخت دقیق عادات جانوران، تعیین اینکه گونه ها چه هستند و چه نیستند هرگز امکان پذیر نخواهد بود.» امروزه ما این را مفهوم زیستی گونه می نامیم. آگاسی تا آنجا پیش می رود که می گوید ما می خواهیم بدانیم «جانورانی که به لحاظ ساختاری با یکدیگر پیوند دارند تا چه اندازه در عاداتشان به هم شبیه اند و این عادات تا چه اندازه تجلی ساختار آنها است.» و ادامه می دهد که «بررسی مقایسه ای طرز زندگی گونه های وابسته نزدیک چقدر جالب خواهد بود.» در واقع آگاسی برنامه پژوهشی را پیشنهاد می کند که عملاً با برنامه بنیانگذاران رفتارشناسی (ethology) در بیش از ۵۰سال بعد یکسان است: «هر چه از شباهت میان گونه های یک جنس و یک خانواده بیشتر آگاه می شوم... بیشتر تحت تاثیر شباهت موجود در حرکات، عادات کلی و حتی آهنگ صدای جانوران متعلق به یک خانواده قرار می گیرم... از این رو بعید است که بررسی موشکافانه این عادات، این حرکات و صداهای جانوران نتواند به روشن شدن خویشاوندی های میان آنها کمک بیشتری بکند.»
    با گذشت بیش از صدسال هنوز علاقه به رفتار جانوران در موزه جانورشناسی مقایسه ای هاروارد یک سنت است. برای مثال، نیمی از دانشجویان دوره دکترای من در ۲۰سال گذشته درباره مسائل مربوط به رفتار پایان نامه برداشته اند. یکی از ویژگی های برجسته سیستماتیک به اصطلاح نوین توجه آن به خصوصیات جانور زنده است. تغییرات (variation)، سازش، گونه زایی و تغییر تکاملی را نمی توان به تمامی درک کردمگر آنکه کار در محیط طبیعی نیز برای مثال با تحقیقات آزمایشگاهی در ژنتیک جمعیت، تحلیل تغییرات کروموزومی و پروتئینی در جمعیت ها و بررسی روابط میان سازش و ریخت شناسی کارکردی، همراه ومکمل آن شود. آزمایشگاه های مخصوص این نوع پژوهش ها از اجزای اصلی این شاخه جدید موزه اند. فیزیولوژی محیطی که یکی دیگر از جنبه های سازش جانوران و بسیار مورد علاقه تکامل دانان است در آزمایشگاه های کانتوی در ایستگاه صحرایی کنکورد بررسی می شود.
    دنیای خارج عمدتاً از این تحولات غافل بوده و متاسفانه باید بگویم که بسیاری از سیستماتیک دانان نیز چنین اند. اما از دید سیستماتیک دان مدرن، تمام این تحولات کاملاً طبیعی به نظر می آیند. هر کس که کتاب هایی همچون «سیستماتیک نوین» (۱۹۴۰) جولین هاکسلی (J.Huxly) یا «سیستماتیک و منشاء گونه ها» (۱۹۴۲) مرا خوانده باشد می داند که دست کم در ۳۰ سال گذشته تا چه حد تمام این فعالیت های گفته شده بخشی از سیستماتیک بوده است. این شاخه جدید به ما فرصتی می دهد که به تصحیح تصویر نادرست از موزه ها که هنوز از رواج گسترده ای برخوردار است کمک کنیم و مفهوم جدیدی را جانشین آن سازیم که لوئیس آگاسی خطوط اصلی راه رسیدن به آن را ۱۱۶ سال پیش ترسیم کرده بود.پیام این شاخه جدید به دنیای خارج آن است که موزه جانورشناسی مقایسه ای صرفاً انبار کلکسیون ها نیست بلکه موسسه ای برای پژوهش های زیست شناسی است که تنها از نظر ماهیت موضوع کار با آزمایشگاه های زیست شناسی دیگر تفاوت دارد. با آنکه در بیشتر آزمایشگاه های زیست شناختی بر سلول و مولکول های سازنده آن تاکید می شود، در موزه جانورشناسی مقایسه ای تاکید اصلی بر کل جاندار، تنوع جانداران و تکامل آنها است. از آنجا که هر چه تماس میان این دو گروه پژوهشگر نزدیکتر باشد سود متقابل بیشتری نصیب آنها می شود، ترکیب گروه های زیست شناسی در سال های اخیر طوری تعدیل شده که هیات علمی از هر دو گروه به طور متوازن تامین شود. هدف هر دوی آنها تحقیق و تدریس است.
    در این روز و روزگار، علم دیگر فقط به خاطر نفس علم دنبال نمی شود. علم دیگر اجاره نشین یک برج عاج نیست. بدون آنکه بخواهیم از ضرورت علوم پایه به هیچ روی بکاهیم، اکنون می دانیم که دانشمند تعهد اجتماعی نیز دارد. چنانچه به خوشبینی گرایش داشته باشد خواهد گفت که به ساخت دنیایی بهتر کمک می کند و اگر گرایش به بدبینی داشته باشد خواهد گفت که سعی می کند مانع خراب تر شدن این دنیا شود. اما او قادر به انجام این کار نیست مگر آنکه درک درستی از انسان و دنیایی که در آن زندگی می کند داشته باشد. و این دقیقاً یعنی بررسی تنوع و تاریخ تکاملی که در تکوین تصویر نوینی از انسان نقش عمده ای داشته است.
    در ادبیات پیش داروینی و نیز در بخش عمده انواع خاصی از ادبیات معاصر، انسان موجودی ایستا پنداشته می شود که در طبیعتی به همان اندازه ایستا که فرع آفرینش اوست، آفریده شده است. از داروین تاکنون هر روز بیش از پیش تصویر نوینی جانشین این مفهوم شده است، تصویری از یک انسان تکامل یافته و همچنان تکامل یابنده که بخشی از جریان تکاملی کل دنیای زنده است. و این تصویر نوین که محصول مستقیم بررسی های تکاملی و تاریخ طبیعی است، نه تنها در برداشت شخصی ما از جهانی که در آن زندگی می کنیم بلکه در مسائلی کاملاً عملی نظیر رابطه انسان با محیط زیست، با منابع طبیعی و در واقع حتی برهم کنش میان انسان ها نیز از اهمیتی حیاتی برخوردار است.
    دیر یا زود در خواهیم یافت که آینده نوع بشر چیزی نیست که در ستارگان نوشته شده باشد، چیزی که تحت کنترل نیروهای خارجی باشد، بلکه این خود ما انسان ها هستیم که سرنوشت گونه مان را در دست داریم. ما اکنون از مشکلات نوع بشر دید نسبتاً روشنی داریم و این نکته نیز کاملاً آشکار شده است که تنها معدودی از آنها به راه حل های صرفاً تکنولوژیک جواب می دهند. در عوض بیشتر آنها ماهیتی رفتاری-اجتماعی دارند و نیازمند تغییر در نظام های ارزشی ما هستند، تغییری که بعید است کسی پذیرای آن باشد مگر آنکه از طبیعت، پویایی جمعیت ها، شالوده زیستی رفتار و سایر مباحث زیست شناسی جانداران، نسبت به کسانی که هم اکنون مسئولیت تصمیم گیری های سیاسی و سیاستگزاری ها را به عهده دارند، درک بسیار بهتری داشته باشند.
    این کار نیازمند درک عمیق تری از مسائل بالا و آموزشی فراگیر بر پایه یافته های حاصل از آن نوع پژوهش هایی است که ما برایشان برنامه ریزی می کنیم. هنگامی که نقشه این شاخه جدید را می کشیدیم گاهی از آن تحت عنوان «مرکز جدید زیست شناسی محیطی و رفتاری» نام می بردیم. گرچه این عنوان به طور رسمی پذیرفته نشد اما در واقع توصیف مناسبی از کانون توجه پژوهشگران در امکانات جدید است.
    ممکن است کسانی که پا به پای تحولات اخیر در زیست شناسی پیش نیامده اند، این ادعا را مبالغه آمیز بدانند که مسائل فوق در حیطه کاری علم سیستماتیک قرار می گیرند. اما وقتی سیستماتیک علم تنوع زیستی تعریف می شود و جاندار، موجود زنده ای که بیش از یک نمونه نگهداری شده در موزه است، زنجیر پیوسته ای از حلقه ها از سیستماتیک لینه تا لوئیس آگاسی و از آنجا تا سیستماتیک زیست شناس جمعیت و سیستماتیک دان تکاملی مدرن کشیده می شود.در اینجا از تمام کسانی که امکان ساخت این مرکز جدید زیست شناسی محیطی و رفتاری را فراهم کردند تشکر می کنم. پیش بینی می کنم که این مرکز روی دانش و اندیشه ما تاثیری خواهد گذاشت که نتایج آن تا دورترین نقاط زمین خواهد رسید.

    منبع:ترجمه از کاوه فیض اللهی
    روزنامه شرق

  8. #18
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    چرا شبیه باکتری ها نیستیم؟




    نويسنده: کارل زیمر
    ترجمه : زینب همتی

    «مایکل لینچ» می خواهد بفهمد چرا ما شبیه باکتری ها نیستیم. زیست شناسان تکاملی بر روی این نکته که انسان و دیگر موجودات زنده از اجداد باکتری مانند مشتق شده اند، اتفاق نظر دارند. تقریباً حدود ۲ میلیارد سال قبل، اجداد انسان انشعاب یافتند.این گروه جدید که یوکاریوت ها نامیده شدند،رشد کرده و به جانوران دیگر، گیاهان، قارچ ها و پروتوزوآها تبدیل شدند. اختلاف میان یوکاریوت ها و دیگر موجودات که به پروکاریوت ها معروف اند، زیاد بوده و در عین حال بسیار اساسی است.
    دکتر «لینچ»، زیست شناس دانشگاه ایندیانا، از جمله دانشمندانی است که در پی کشف چگونگی تکامل این اختلاف ها است.یوکاریوت ها در مقایسه با پروکاریوت ها بزرگ هستند.حتی یک پروتوزوآی تک سلولی ممکن است هزاران بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. هنگامی که روی DNA این موجودات تمرکز می کنیم درمی یابیم که این اختلاف ها بسیار اساسی تر و بنیادی تر هستند. ژنوم یوکاریوت ها بسیار پیچیده و در عین حال بسیار بزرگ بوده و حامل ژن های زیادتری است.
    یوکاریوت ها علاوه براین قادرند به کمک ژن های خود فعالیت های بیشتری را انجام دهند. آنها می توانند با الگوهای بسیار پیچیده، مرتب ژن های خود را خاموش و روشن کرده و بدین ترتیب زمان و در نتیجه مکانی را که پروتئین ها ساخته می شوند، کنترل کنند. آنها همچنین می توانند از یک ژن واحد پروتئین های بسیاری بسازند. دلیل این مسئله نیز به این بازمی گردد که ژن یوکاریوت ها از واحدهایی که اگزون نامیده می شوند، تشکیل شده است. اگزون ها در میان ساختارهایی از جنس DNA که به هنگام نسخه برداری، مضاعف نشده و به اینترون ها معروف اند، پراکنده شده اند.سلول های انسانی هنگامی که یک ژن را برای استفاده در ساختمان یک پروتئین مضاعف می کنند، این اینترون ها را ویرایش می کنند (در مرحله نسخه برداری، اینترون ها مضاعف نشده و پس از شناسایی محدوده هر اینترون، این ناحیه بریده شده و دور انداخته می شود-م). اما توانایی مهم دیگر این سلول ها آن است که قادرند اگزون ها را نیز ویرایش کنند، یعنی قادرند از ژن های یکسان پروتئین های مختلفی را ایجاد کنند. این چندکار گی به این معناست که یوکاریوت ها قادرند انواع مختلفی از سلول ها، بافت ها و اندام ها را ایجاد کنند بدون آنکه انسان ها کوچکترین شباهتی به باکتری ها داشته باشند.
    غالب دانشمندان در توجیه این پیچیدگی ذهن خود را تنها متوجه یک نکته می کنند: انتخاب طبیعی.از نظر این دانشمندان، از آنجا که چندکار گی مزیت تولیدمثلی به دنبال دارد بنابراین انتخاب طبیعی زمینه را برای تکامل آن فراهم کرده است. اما دکتر «لینچ» معتقد است که انتخاب طبیعی در مورد منشاء ژنوم یوکاریوت ها نقش ناچیزی داشته است. وی در این رابطه چنین می گوید: «برای غالب مردم تکامل در انتخاب طبیعی خلاصه می شود و معتقدند این انتخاب طبیعی است که باعث تکامل می شود اما انتخاب طبیعی تنها یکی از چندین نیروی اساسی و بنیادی دخیل در امر تکامل است.»در مقاله ای که برای چاپ در مجله «زیست شناسی مولکولی و تکامل» پذیرفته شده است، دکتر «لینچ» چنین آورده است:«پیچیدگی یوکاریوت ها ممکن است اتفاقی باشد.»
    انتخاب طبیعی در واقع گسترش ژن ها در نتیجه توانایی آنها برای افزایش نسبت های بقا و تولیدمثل است. اما دکتر «لینچ» نشان داد هنگامی که ویژگی های منحصر به فرد یوکاریوت ها در ابتدا به صورت جهش های تصادفی ظاهر شدند، احتمالاً بسیاری از آنها مضر بوده اند.از زمانی که یک اینترون در میانه یک ژن قرار می گیرد، سلول می باید بتواند مرزهای آن را تشخیص دهد. این موضوع به سلول کمک می کند تا به هنگام پروتئین سازی، بدون کپی کردن این ناحیه، به نسخه برداری و ساخت پروتئین ادامه دهد. اما جهش های صورت گرفته بر روی اینترون کار سلول برای شناسایی این مرزها را مشکل تر می کند. اگر سلول نتواند مرز اینترون ها را شناسایی کند، پروتئین ناقص ساخته می شود. اگر انتخاب طبیعی در یوکاریوت های اولیه قدرتمند عمل کرده باشد می بایست تمامی اینترون ها حذف شده باشند.زیست شناسان تکاملی مدت هاست دریافته اند که انتخاب طبیعی مسئله احتمالات است، نه سرنوشت و تقدیر. به همین دلیل است که ژن جهش یافته ای که نسبت های تولیدمثلی یک فرد را افزایش می دهد نمی تواند گسترش این صفت در یک جمعیت را تضمین کند.
    فرض کنید سکه ای را به هوا پرتاب کرده اید. احتمال شیر یا خط آمدن این سکه ۵۰ به ۵۰ است. اگر شما برای دوبار این کار را تکرار کرده و هر دو بار شیر بیاید نباید شگفت زده شوید.اما اگر برای ۱۰۰۰ مرتبه این کار را تکرار کردید و هر ۱۰۰۰ مرتبه شیر آمد باید متعجب و شگفت زده شوید.به علاوه، انتخاب طبیعی با بزرگ تر شدن اندازه جمعیت بسیار کارآمدتر عمل می کند. انتخاب طبیعی معمولاً در جمعیت های کوچک در گسترش ژن های مفید و محدود کردن ژن های مضر چندان قابل اعتماد عمل نمی کند.هنگامی که انتخاب طبیعی ضعیف عمل می کند، ژن ها به مدد شانس بسیار فراوان تر می شوند.گسترش تصادفی ژن ها به دریفت ژنتیکی یا رانش ژنی موسوم است. (به تکامل ساختار ژنتیکی یک جمعیت که انحصاراً از طریق تصادف پیش آمده باشد رانش ژنتیکی می گویند. رانش ژنتیکی بسامدهای آللی یک جمعیت را از نسلی به نسل دیگر تغییر می دهد. یک آلل ممکن است صرف نظر از اینکه سودمند، زیانبار یا بی فایده باشد به طور اتفاقی حذف شود.
    بدین ترتیب رانش ژنتیکی می تواند از تنوع ژنتیکی در درون یک جمعیت بکاهد ضمن آنکه می تواند تفاوت های ژنتیکی بین جمعیت های مختلف را افزایش دهد.م) دکتر «لینچ» معتقد است که رانش ژنتیکی در یوکاریوت ها نسبت به پروکاریوت ها بسیار قوی تر عمل می کند. چندین عامل در این امر دخیل اند که اندازه بزرگ تر یوکاریوت ها یکی از آنها است. حتی یک سلول یوکاریوتی واحد ممکن است ۱۰ هزار بار بزرگ تر از یک باکتری باشد. از طرف دیگر تعداد کمی از یوکاریوت ها قادرند نسبت به پروکاریوت ها در یک فضای بسیار کوچک به حیات خود ادامه دهند و همین مسئله موجب ایجاد جمعیت های کوچک تری از یوکاریوت ها می شود.دکتر «لینچ» بیان می کند که یوکاریوت های اولیه رانش ژنتیکی قدرتمندتری را تجربه کرده اند. در واقع همزمان با کاهش جمعیت آنها انتخاب طبیعی ضعیف و رانش ژنتیکی قدرتمندتر شده است.
    بنابراین ژن هایی که برای این جمعیت پروتو- یوکاریوتی کاملاً مضر بوده است در نتیجه این مسئله گسترش یافته است.اگرچه این تغییرات ممکن است به وسیله رانش ژنتیکی اتفاق افتاده باشد اما تغییرات صورت گرفته این شانس را به انتخاب طبیعی داده اند تا سازگاری هایی را خلق کند. اگزون ها توانسته اند به هم متصل شده و پروتئین های سازگار با وظایف مختلف را ایجاد کنند. ژن ها توانسته اند در مکان های مختلف روشن شده و به ساخت اندام های جدید کمک کنند. در نتیجه موجودات چندسلولی پیچیده- مانند انسان- به وجود آمده اند.
    انتخاب طبیعی، سازگاری های مفیدی را در یوکاریوت ها موجب شده است. به گفته دکتر «لینچ»: «اگر این سازگاری ها نبود ما الآن اینجا نبودیم.»پروکاریوت ها هرگز شانس تکامل این پیچیدگی را در خود نداشته اند و علت این مسئله نیز به اندازه بسیار بزرگ جمعیت آنها بازمی گردد- انتخاب طبیعی به علت بزرگ بودن اندازه جمعیت پروکاریوت ها مراحل اولیه تکامل را در آنها مسدود کرده است. به گفته دکتر «لینچ»:«تنها یک دودمان خوش شانس وجود داشته که یوکاریوت های ایجادکننده ما در آن قرار داشته اند.»دکتر «لینچ» ادعاهای طرفداران «آفرینش هوشمند» را رد کرده و معتقد است که حیات در نتیجه تکامل پدید آمده است- طرفداران «آفرینش هوشمند» معتقدند حیات و تمامی پیچیدگی های موجود در آن حاصل تکامل نبوده و بلکه به دست موجودی هوشمند آفریده شده است.
    وی در این باره می گوید: «در حقیقت بخش جذاب آنچه که زیست شناسان تکاملی تحقیق می کنند به این موضوع بازمی گردد که چرا همه چیز اینقدر بد و ضعیف طراحی شده اند؟ اگر ما به ژنوم بزرگ تری نیاز داشتیم قطعاً تکامل راه هوشمندانه دیگری را برای ایجاد آن انتخاب می کرد.»

  9. #19
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    مروری بر تكنیك های همانند سازی در پستانداران


    در روند تكامل، تولیدمثل جنسی موجودات عالی به عنوان راهی برای حفظ تنوع ژنتیكی جمعیت ها انتخاب شده است كه بقای آن موجود در مواجهه با شرایط مختلف را امكان پذیر می سازد. در این نوع تولیدمثل هریك از این نطفه ها حامل نیمی از ژن های والدین نر و ماده است كه به فرزندان منتقل می شود. تا قبل از كشف روش كلون سازی تصور بر این بود كه سلول های سوماتیك پس از تمایزیافتن قادر به برگشت به حالت اولیه (تمایز نیافته) نیستند. به عبارت دیگر تصور قبلی بر این پایه بود كه سلول های سوماتیك با وجودی كه تمامی ژن ها را در هسته همراه دارند، قادر به تولید موجودی كامل نیستند. كلون كردن به معنی تكثیر غیرجنسی است. نمونه عملی آن تكثیر گیاهان است و یا در حشراتی مانند زنبورعسل و خزندگان و ماهی ها و آبزیانی همانند آرتمیا پدیده ای به نام بكرزایی (Parthenogenesis) وجود دارد كه می توان آن را پدیده ای مشابه كلون سازی دانست. كشف بافت گیاهی فرآیندی است كه در آن قطعات كوچكی از بافت زنده گیاهی جدا شده و به مدت نامحدودی در یك محیط مغذی سترون رشد داده می شود. كلون سازی از طریق مهندسی ژنتیك در گیاهان، حیوانات و یا حتی باكتری ها برای تولید انبوه با كیفیت خاص صورت می گیرد. از طریق این تكنولوژی می توان نسل های در حال انقراض را نجات داد. از مزایای شبیه سازی در پرورش دام های اهلی می توان به استفاده از تعداد محدودی از حیوانات پرتولید با هزینه نگهداری كمتر و افزایش سریع پیشرفت ژنتیكی گله اشاره كرد. با توجه به اینكه فنوتیپ افراد عمدتاً تحت تاثیر مشترك وراثت و محیط است هیچ گاه حتی در دوقلوهای یكسان، دو فرد كاملاً شبیه به هم نخواهند بود. نتیجتاً در شبیه سازی ژنوتیپ افراد كاملاً مشابه است اما دو فرد مذكور فنوتیپ یكسانی نخواهند داشت.
    ● روش های كلون سازی
    شبیه سازی با روش های گوناگون و با اهداف متفاوت انجام می پذیرد كه به طور كلی سه روش كلی در این مورد وجود دارد:
    الف- كلون سازی رویانی
    این روش روشی است كه در طبیعت در تولد دوقلوها یا چندقلوها رخ می دهد. در این روش در شروع مراحل تقسیم جنینی بعد از لقاح، یعنی زمانی كه هنوز سلول های جنینی تمایز نیافته اند یك سلول را جدا و با تحریكات، این سلول را به ادامه تقسیم تا حد به وجود آمدن یك جنین مستقل وادار می كنند.
    ب- كلون سازی تولیدمثلی
    هدف از این روش، تولید موجودات زایا با استفاده از سلول های سوماتیك است. در این روش در مرحله خاصی از تقسیم سلولی، هسته سلول های سوماتیك را كه حاوی تمامی ژن های موجود هستند جدا كرده و پس از تیمار الكتریكی یا شیمیایی این هسته را در داخل یك تخم لقاح نیافته كه هسته آن قبلاً خارج شده قرار می دهند سپس مجموعه حاصل را در رحم مادری كه به طور مصنوعی شرایط آبستنی در آن القا شده لانه گزینی می كنند كه در نهایت موجود جدید كاملاً شبیه فردی خواهد شد كه سلول سوماتیك از آن اخذ شده است.
    ج- كلون سازی درمانی (Therapeutic Cloning)
    در این روش ابتدا با استفاده از سلول های سوماتیك یك فرد، شبیه سازی انجام می شود و در مرحله اولیه جنینی از رویانی كه حاوی چند سلول است تعدادی سلول جدا و در محیط كشت اختصاصی، سلول، بافت یا اندام مورد نظر تكثیر می شود. هدف از این روش تولید بافت یا عضوی است كه فرد از دست داده است مثل پوست تحلیل رفته در نتیجه سوختگی، كلیه، كبد، مغز استخوان، قلب، سلول های عصبی یا عضلانی. واضح است پیوند اعضای تولید شده به خود شخص، به دلیل قرابت ژنتیكی به مراتب موفقیت آمیزتر است و بعد از پیوند نیازی به مصرف داروهای مضر به منظور جلوگیری از دفع پیوند به مدت طولانی وجود ندارد.
    ●مزایا و معایب كلون سازی
    حیوانات كلون شده اجازه پیشرفت سریع در درك مكانیسم روشن و خاموش كردن ژن ها را می دهند و به وسیله استفاده از حیوانات همانندسازی شده و یكسان از لحاظ ژنتیكی دانشمندان قادرند نتایج سریع و دقیقی را به دست آوردند چرا كه تفاوت ژنتیكی در این موجودات به حداقل ممكن خود رسیده است. از دیگر مزایای تكنیك كلون سازی سلول های حیوانی این است كه به ما اجازه می دهد گونه هایی از موجودات زنده را كه در خطر انقراض قرار دارند نجات دهیم.از اهداف كلون سازی در آزمایشگاه های كشورهای مختلف می توان به امكان بازیابی جوانی، كمك به پیشگیری حملات قلبی، استفاده از سلول های بنیادی برای ترمیم سلول های مغز و بافت های سوخته، درمان نازایی، درمان ژن های معیوب، درمان سرطان و كاربردهای محرمانه نظامی اشاره كرد.از معایب این روش ها این است كه دانشمندان هنوز به حیات طولانی مدت و سلامت حیوانات كلون شده اطمینان ندارند. این به دلیل آن است كه سلول هایی كه عمر بالایی دارند و در معرض اشعه تیمار می شوند ممكن است حاوی جهش های مضر در ژنوم شوند. بعضی متخصصان بر این باورند كه با وجودی كه گله های یكسان حاصل از كلون سازی تولید مناسبی را خواهند داشت اما به علت كاهش شدید تنوع امكان هر نوع نتایج غیرقابل پیش بینی وجود خواهد داشت. در نهایت اعداد و ارقام ناشی از همانندسازی نیز همواره نشان می دهد كه احتمال موفقیت در همانندسازی در بهترین حالت ۵ الی ۱۰ درصد است و در حدود ۷۵ درصد كلون ها در دو ماه اول زندگی از بین می روند. دستیابی به تكنیك های این روش به دست بزهكاران نیز تهدید جدی و نگران كننده عمده ای است كه ممكن است جهان را با نابودی مطلق روبه رو كند.
    ● جمع بندی
    كلون كردن به معنی تكثیر غیرجنسی است. كلون سازی از طریق مهندسی ژنتیك در گیاهان، حیوانات و یا حتی باكتری ها برای تولید انبوه با كیفیت خاص صورت می گیرد. از طریق این تكنولوژی می توان نسل های در حال انقراض را نجات داد. از مزایای شبیه سازی در پرورش دام های اهلی می توان به استفاده از تعداد محدودی از حیوانات پرتولید با هزینه نگهداری كمتر و افزایش سریع پیشرفت ژنتیكی گله اشاره كرد. در بهمن ماه ۱۳۸۱ انجمن ژنتیك ایران طی بیانیه ای ضمن تاكید بر حقوق اساسی انسان ها و احترام به خانواده و حقوق آن به عنوان بنیادی ترین نهاد مدنی، كاربرد صحیح و قانونمند دستاوردهای علمی چون كلون سازی در راستای بهبود درمانی و سلامت انسان را لازم دانست.

    منبع:* پژوهشكده بیوتكنولوژی كشاورزی
    شمال غرب و غرب كشور
    آرش جوانمرد
    روزنامه شرق

  10. #20
    آخر فروم باز sajadhoosein's Avatar
    تاريخ عضويت
    Jul 2010
    محل سكونت
    iran
    پست ها
    1,893

    پيش فرض

    سده مهندسی ژنتیک


    «همچنانکه سده بیستم سده فیزیک و شیمی بوده است، سده بیست ویکم نیز سده زیست شناسی و زیست شناسی مولکولی- ژنتیک- خواهد بود.»
    در دورانی به سر می بریم که بسیاری از صاحبنظران و دانشمندان برجسته جهان، سده حاضر را به عنوان سده مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی نام نهاده اند. دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی ضمن آنکه جایگاه ویژه ای را در میان علوم و فنون مطرح در دنیای امروز دارد در قلمروهای فوق العاده گسترده زیست شناسی امروز نیز ظهوری انقلابی دارد. از جمله در شناسایی ساختار مولکولی و عملکرد ژن ها، صدها بیماری ژنی و نیز در شناخت مولکولی مکانیسم های جهش زایی، سرطان زایی، آنکوژن ها (ژن های سرطان زا)، ژن های بازدارنده تومور و اعمال دقیق آنها چشم اندازی بسیار نویدبخش را برای مبارزه اساسی با هزاران بیماری ژنتیکی و انواع سرطان ها فراهم آورده است.
    هر چند که اشاره به روش ها و فنون فوق العاده کارا، جدید و با اهمیت زیست شناسی مولکولی و مهندسی ژنتیک که - از جهات کمی و کیفی- روزانه در حال پیشرفت و تحول است، به طور مستقیم خارج از حوصله این نوشتار محدود است، اما بسیاری از این روش ها کاربردهای فراوان و بسیار بااهمیت در عموم عرصه های پایه و کاربردی زیست شناسی امروز و از جمله در مسیر شناخت مولکولی سرطان و ژن های دخیل در آن نیز داشته و دارد که به عنوان نمونه به یکی از مهم ترین این روش های اولیه _ با معرفی مختصر و همراه با کاربرد آن در زمینه سرطان _ اشاره می شود.
    پژوهشگران در سه دهه اخیر روشی به نام نشانه «هدف» گیری ژنی را برای تغییر کنترل شده و ویژه در یکی از حروف، یک جمله یا چندین بند در دستور کار یا ژنوم موجود در درون هر سلول زنده به ویژه «موش به عنوان حیوان الگو» ابداع کرده اند. به عبارت دیگر پژوهشگران اکنون قادر هستند به انتخاب خود، موش های دارای هر نوع جهشی دلبخواه را در درون ردیف نوکلئوتیدی هر ژن شناخته شده ای ایجاد کنند.این روش در زمینه های مختلف علوم زیستی و به ویژه علوم پزشکی و در راستای خدمت به جامعه بشری تحولات اساسی را سبب شده است و به نتایج چشمگیری دست یافته است.
    طبیعتاً با تغییر اختصاصی ردیف نوکلئوتیدی مربوط به یک ژن موردنظر، عمل آن ژن تغییر می کند. برای روشن شدن بهتر اهمیت این روش مثالی می آوریم: اگر به نقش یک ژن خاص در مراحل توسعه و تکوین مغز مظنون باشیم، می توانیم جنین های موشی تولید کنیم که در آنها ژن طبیعی- به دلیل ایجاد جهشی مشخص که در آن به وجود آورده ایم- آسیب دیده یا به طور کامل غیرفعال شده باشد. در صورتی که این غیرفعال شدن سبب شود که به طور مثال مخچه موش های تازه متولد شده غیرطبیعی باشد، نتیجه خواهیم گرفت که ژن مورد سئوال در شکل گیری این بخش از مغز (مخچه) نقش اساسی و لازم داشته است.
    شایان تاکید است که بیشتر یافته های حاصل از تجارب روش نشانه گیری ژنی در موش، می تواند برای انسان بسیار سودمند واقع شود. زیرا برابر تخمین های علمی به عمل آمده حدود ۹۹ درصد از ژن های موش و انسان شبیه هم بوده و عملکردهای مشابهی انجام می دهند. بنابراین بیشتر نتایجی که از تجارب کاربرد این روش در موش فراهم آمده است، می تواند برای انسان بسیار مفید باشد. در واقع، توانایی پژوهشگران در ایجاد هر نوع جهش مورد نظر در هر ژن شناخته شده روی حیوانات الگو (مانند موش)، مطالعه زیست شناسی مولکولی پستانداران را دچار تحول اساسی کرده است.
    در روش هدف گیری ژنی، پژوهشگران ژنی را که قصد تغییر دارند انتخاب می کنند. آنها همچنین روی نحوه جرح و تعدیل ژن، کنترل کامل دارند. بنابراین برای پرسش های دقیقی که در مورد عمل یا اعمال ژن مطرح می کنند، جهش دلبخواه را طراحی می کنند.
    سرطان شناسان مولکولی نیز به طور چشمگیر از این روش بهره می برند. به طور نمونه اغلب مواقع این پژوهشگران می دانند که وقوع یک جهش در یک ژن ویژه _ و در یک یا چند نوع تومور- امری متداول است. اما آنها از عمل طبیعی این ژن چیزی نمی دانند. با کشف این نقش توسط روش نشانه گیری ژنی، می توان از مراحل ایجاد بدخیمی توسط شکل جهش یافته ژن در سطح وسیعی پرده برداشت.
    ژن بازدارنده تومور P۵۳ یک مورد را از آنچه اشاره شد، ارائه می کند. تاکنون در حدود ۵۵ درصد تمام سرطان های انسان، نقش ژنP۵۳ گزارش شده است. تجزیه و تحلیل موش های دارای این اختلال نشانه گیری شده در این ژن نشان داده است که محصول آن در وضعیت طبیعی به عنوان یک محافظ یا نگهبان عمل می کند. از دست دادن ژن های P۵۳ فعال، نقش حفاظتی مذکور را از بین برده و در نتیجه DNA صدمه دیده به سلول های دختر انتقال یافته و در تشکیل سرطان شرکت می کند.
    روش نشانه گیری ژنی، امروزه برای مطالعه مولکولی انواع مختلف مسائل زیست شناختی استفاده می شود. این فناوری در خلال حدود سی سالی که از عمر پرثمر آن می گذرد، به سرعت مراحل پیشرفت خود را طی کرده و عمری سرشار از نتایج مثبت داشته است.بدون تردید در سال های آینده پیشرفت های بیشتری در فناوری نشانه گیری ژنی مورد انتظار است. اما حتی دستاوردهای کنونی این روش، فرصت های طلایی برای پژوهش های ژنتیکی به ویژه دستکاری و تغییر حساب شده ژنوم پستانداران، زیست شناسی تکوینی، سرطان شناسی، ایمنی شناسی و مانند آن را فراهم آورده است که در چند سال پیش از آن، غیرقابل تصور بود.
    آنچه در بالا به اشاره به عنوان یک نمونه از روش های اولیه سومین دوره از حیات ژنتیک معرفی شد، تنها یکی از روش های کارآمد است. هم اینک صدها و بلکه هزاران روش سلولی و به ویژه مولکولی فوق العاده ارزشمند در دسترس پژوهشگران و دانشمندان علوم زیستی است که شمار آنها به طور روزانه در حال افزایش است و کاربردهای هماهنگ و هدفمند آنها نیز در عموم عرصه های زیستی و به ویژه پزشکی مولکولی دستاوردهای عظیمی به ارمغان آورده و آینده ای بسیار نویدبخش را پیش روی ما قرار داده است.
    در اینجا و با امید تأمل مسئولانه و توجهی بایسته، به ویژه از جانب مدیران ارشد کشور، مطلب را با چند جمله پیرامون جایگاه علوم و فنون راهبردی در جهان و کشور به پایان می بریم.
    در عصری که توجه واقعی به علم و حاصل آن تکنولوژی از عناصر اساسی فرهنگ جهان معاصر به حساب می آید و وجود ارتباط تنگاتنگ بین پژوهش، تولید و تکامل تولیدات امری انکارناپذیر بوده و پژوهش های جهت دار- به ویژه در میدان هایی مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی- در واقع اساس آموزش و لازمه رشد و توسعه همه جانبه و پایدار است. کشور ما در برنامه های توسعه در عمل چه جایگاهی برای دانش و دانایی در نظر گرفته است؟
    در شرایطی که روند کاروان پرشتاب علمی و فناوری در کشورهای فراصنعتی جهان، اعماق اقیانوس ها و کهکشان ها را به چرخه تولیدات خود وصل کرده است. در وضعیتی که در میانگین، در حدود کمتر از هر چهار سال، میزان دانش جهان دو برابر می شود که برای علوم و فنون راهبردی مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی، از این مدت نیز بسیار کوتاه تر است، نقدینگی ما چیست؟ در حالی که واقعاً، فرصت چندانی نداریم؛ برای آینده کشور چه برنامه های روزآمد، کارآمد و کارآفرین داریم؟ و به چه میزانی بر رسالت تاریخی خود برای همگام شدن با تحولات چشمگیر علمی و فنی و استفاده روزآمد از فناوری های جدید_ مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی و نانوفناوری که تمام شئونات زندگی ما را دربرگرفته است- پایبندیم؟

    در روزگار ظهور انقلاب های متعدد و پی درپی مانند «انقلاب دانش»، «انقلاب انفورماتیک»، «انقلاب مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی»، «انقلاب سلول بنیادی و همسانه سازی پستانداران» و مانند آن که بدون هیچ تردیدی ریشه این نقاط عطف، «دانش محوری» و «انقلاب علمی و فناوری» است؛ ما برای جبران عقب افتادگی از کاروان علم و فن، چه تمهیدات سیستماتیک اندیشیده ایم؟در عصر دانایی که رهبری بلامنازع فناوری ها را دانشمندان و « دانش نظام مند»، آموزش و یادگیری صحیح و مداوم بر عهده دارد و گسترش خارق العاده مرزهای دانش و گردش لحظه ای آن در جهان توسط فناوری های بسیار پیشرفته و قدرتمند اطلاعاتی مانند شبکه های رایانه ای و اینترنت، چشم ها را خیره کرده و بسیاری از غیرممکن ها را امکان پذیر کرده است ما در کجای این مدار قرار داریم؟
    در جهان علمی و تکنولوژی امروز، هر کشوری که بخواهد زندگی پویایی داشته باشد باید آرمان های خوداتکایی را با برنامه ریزی عالمانه و همه جانبه و ضمانت اجرایی کافی و با مدیریتی متعهد، مدبر، توانا و دانا سرلوحه کار خود قرار دهد. در این راه، سرمایه گذاری های اندیشمندانه و درخور و به کارگیری تازه ترین فناوری ها، مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی و نانوفناوری با عنایت به نیازهای بومی و بهره گیری اصولی از مجموعه آزموده های سودمند جوامع بشری، اجتناب ناپذیر است. متاسفانه در برابر پیشرفت و توسعه درخور علوم و فنون _ و از جمله علم و فناوری های مورد تاکید در این نوشتار- چالش ها و عوامل بازدارنده فراوانی در کشور وجود دارد که به دلیل ضرورت رعایت اختصار، تنها به چند مورد به عنوان نمونه اشاره می کنیم.
    ●عدم فرهنگ سازی صحیح در مورد تکنولوژی های جدید
    از مباحث فوق العاده اساسی در هر جامعه زنده و پویا، فرهنگ سازی و برنامه ریزی برای نهادینه کردن جایگاه و ارزش علوم و فنون است. برای فرهنگ سازی، به ویژه در فنون چندرشته ای مانند ژنتیک مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی و نانوفناوری که دربردارنده ملاحظات و جنبه های بسیار مهم اجتماعی و اخلاقی است، انجام مجموعه ای از فعالیت های اساسی، منسجم و همه جانبه، ازجمله ضرورت های مهم محسوب می شود. به طور نمونه، یکی از این فعالیت های اصلی، آموزش برنامه ریزی شده و صحیح به دانش پژوهان (دانش آموزان و دانشجویان) و اطلاع رسانی اصولی و دقیق به آحاد جامعه است. در عرصه ای مانند مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی که از قابلیت های متعددی برخوردار است، باید نهایت دقت به عمل آید تا ماهیت این علوم و فنون به عنوان یک قلمرو راهبردی، کاربردی و اقتصادی در تمام عرصه های زندگی از جمله بهداشت و پزشکی، کشاورزی، محیط زیست و صنعت به درستی تبیین شود. در کنار این امر باید انگیزه دانش پژوهان برای علم آموزی را نیز افزایش داد.
    در چنین بستری، علاوه براین که دانشجویان علاقه مند می توانند با دیدگاهی روشن و امیدوارانه، مهارت های لازم برای فعالیت های علمی و پژوهشی آینده را کسب کرده و خود را برای تصدی مسئولیت های مهم اجتماعی آماده سازند، پشتوانه پذیرش عمومی جامعه نیز می تواند به عنوان یک عامل مهم، زمینه توسعه فناوری های جدید از جنبه های اقتصادی و صنعتی را فراهم سازد.
    ●عدم وجود سیستم آموزشی صحیح و اصولی برای توسعه فناوری در کشور به ویژه در عرصه های پیش دانشگاهی و دانشگاهی
    در شیوه آموزش مرسوم کشور، برنامه آموزشی در دانشگاه های ما به طور عمده با هدف انتقال اطلاعات ذهنی شکل گرفته است. این روش نه تنها ما را در آموختن علم ترغیب نکرده بلکه در اندیشیدن به علم نیز مشوق ما نبوده است. بدیهی است که سیاست آموزشی نیز باید به نحوی تدوین شود که نیازهای حال و آینده کشور در بهره گیری از ظرفیت های بالای علمی، صنعتی و اقتصادی فناوری های جدید را مرتفع سازد.
    از دیگر مشکلات نظام آموزشی حاضر، که موجب هرز رفتن استعدادهای بالقوه کشور می شود، فقدان یا کمبود چشمگیر مدرسان آگاه، روزآمد و متخصص به ویژه در علوم و فنون چندرشته ای مانند ژنتیک مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی است. علاوه بر این، فقدان منابع و امکانات آموزشی مورد نیاز، به کارگیری روش های ارزیابی منسوخ و عدم همخوانی برنامه های آموزشی و پیش دانشگاهی با نیازهای دوره های بالاتر، از مهم ترین موانع توسعه اصولی علوم و فنون در کشور به شمار می روند.امروزه به گونه ای گسترده مشخص شده است که آموزش علوم، تنها به یادگیری نظریه ها و روش هایی که توسط دانشمندان به کار گرفته می شود، محدود نمی شود بلکه مفاهیم اجتماعی نیز سهم و تاثیر بسزایی در برنامه های آموزشی علوم در تمام سطوح دارند.
    ● فقدان ارتباط متقابل علوم و فناوری های جدید با صنعت
    بدیهی است که یکی از عوامل توسعه و پیشرفت علوم و فناوری های نوپا در هر جامعه، تجاری سازی و ارتباط آن بخش با صنایع گوناگون است. به عبارت دیگر، آموزش و پژوهش در عرصه فناوری های نوین در صورتی می تواند مثمرثمر واقع شود که شامل مشارکت فعال و ارتباط هدف دار با صنعت باشد. بی اعتقادی و بی توجهی صنعت به جایگاه دانشگاه یا بینش منفی دانشگاه نسبت به نقش صنعت از عوامل مهمی هستند که نه تنها رکود و عدم پیشرفت صنایع را در پی دارد، بلکه مانع رشد و توسعه تجاری سازی علوم و فنون می شوند.
    در این نوشتار و به دلیل محدودیت موجود آنچه به اختصار و ناقص و آن هم در پیرامون برخی از هیجان انگیزترین موضوعات جاری و آینده ژنتیک و پزشکی مولکولی و نیز در عرصه های مختلف و بسیار گسترده دانش و فن مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی در ایران و جهان ارائه شد، تنها نمونه ای از انبوه چالش ها و فرصت های راهبردی است که چشمان میلیون ها انسان در جهان را به خود خیره کرده است. هرچند که خوشبختانه و در نگاهی _ جهانی، فرصت ها و امیدها، بسیار پرشمارتر و گسترده تر از چالش ها هستند، اما با تدبیر، دانایی و تعهد در میدان عمل و فرزند شایسته درمان بودن به روشنی می توان عموم چالش ها و تهدیدها _ در همه علوم و فنون تجربی، به ویژه در مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی- را نیز به فرصت های طلایی و بی مانند برای خدمت به انسان ها- و به ویژه در کشور- تبدیل کرد.
    در پایان با عنایت به اولویت پژوهش سازنده و دستیابی واقعی به جدیدترین دستاوردهای علمی وتکنولوژیک به ویژه در زمینه ژنتیک، پزشکی مولکولی، مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی مولکولی، نانوفناوری و ضرورت استفاده هدف دار و صلح آمیز از آن و همچنین تلاش مستمر برای بومی و ریشه دار کردن آن به عنوان مسئله ای حیاتی و نیاز همگانی از درگاه خداوند سبحان برای تمام کسانی که با سلاح علم، معرفت، ایمان و عشق و به گونه ای خستگی ناپذیر در راه های سازندگی و گسترش کیفی و کمی علوم و فنون مورد نیاز جامعه و خوداتکایی و استقلال واقعی کشور تلاش می کنند، آرزوی توفیق داریم. نیز، امید است با توجه شایسته به سرمایه های واقعی کشور (و در راس آن منابع انسانی) و تربیت مغزهای مومن، متفکر، خلاق و مجهز به دو بال علم و ایمان، سربلندی و سعادت کشور تضمین شود.

    منبع:*استاد گروه ژنتیک پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران و مدیر مسئول و سردبیر نشریه بین المللی علوم جمهوری اسلامی ایران
    روزنامه شرق

Thread Information

Users Browsing this Thread

هم اکنون 1 کاربر در حال مشاهده این تاپیک میباشد. (0 کاربر عضو شده و 1 مهمان)

User Tag List

قوانين ايجاد تاپيک در انجمن

  • شما نمی توانید تاپیک ایحاد کنید
  • شما نمی توانید پاسخی ارسال کنید
  • شما نمی توانید فایل پیوست کنید
  • شما نمی توانید پاسخ خود را ویرایش کنید
  •